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姜宗来

作品数:346 被引量:698H指数:13
供职机构:上海交通大学生命科学技术学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家教育部博士点基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学理学金属学及工艺更多>>

文献类型

  • 184篇期刊文章
  • 155篇会议论文
  • 6篇专利
  • 1篇科技成果

领域

  • 297篇医药卫生
  • 23篇生物学
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主题

  • 187篇血管
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  • 95篇肌细胞
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  • 23篇血管内皮

机构

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  • 13篇第三军医大学
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  • 1篇西安交通大学
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  • 1篇上海交通大学...
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  • 1篇中国协和医科...
  • 1篇国家自然科学...

作者

  • 346篇姜宗来
  • 104篇齐颖新
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  • 43篇张炎
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  • 12篇曲明娟

传媒

  • 63篇医用生物力学
  • 22篇解剖学报
  • 15篇第二军医大学...
  • 13篇生物医学工程...
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  • 3篇第九届海峡两...
  • 3篇第七届海峡两...
  • 2篇国外医学(生...
  • 2篇中国病理生理...
  • 2篇力学进展

年份

  • 1篇2022
  • 7篇2021
  • 1篇2020
  • 3篇2019
  • 3篇2018
  • 4篇2017
  • 6篇2016
  • 12篇2015
  • 8篇2014
  • 14篇2013
  • 28篇2012
  • 11篇2011
  • 7篇2010
  • 36篇2009
  • 20篇2008
  • 10篇2007
  • 12篇2006
  • 27篇2005
  • 16篇2004
  • 20篇2003
346 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
经皮穿刺封堵室间隔膜部缺损的应用解剖被引量:7
2003年
目的:为经皮穿刺室间隔膜部缺损的封堵术提供应用解剖学基础。方法:解剖测量38例(男25.女13)正常成年人的心标本的室间隔膜部及周围结构。结果:室间隔膜部的形态可分为三角型、圆型和椭圆型;各型的出现率分别为58%(22例)、23.7%(9例)和18.3%(7例)。室间隔膜部在左室面的高度为(8.79±2.27)mm。右室面高度为(6.43±1.43)mm。室间隔膜部的长度为(9.37±2.52)mm。室间隔膜部上、下、前、后方和中点的厚度分别为(0.80±0.19)mm、(0.70±0.16)mm、(0.78±0.28)mm、(0.75±0.1 5)mm和(0.52±0.13)mm。结论:室间隔膜部以三角型为主,多位于室上嵴的后缘,膜部的左室面高于右室而和靠近右室面,建议封堵器的左室面的面积应大于右室面。
纪荣明李玉泉姜宗来秦永文赵仙先
关键词:室间隔缺损介入治疗
冠状动脉的形态学和生物力学特性研究
姜宗来何光篪凌凤东胡海涛王公瑞
该项目属解剖学和生物力学领域。应用解剖学、组织学和生物力学的理论和技术,对冠状动脉进行了一系列研究,主要内容包括:大鼠、家兔和猫冠状动脉解剖特征;大鼠急性心肌梗塞后心壁内血管的演变和侧支循环建立过程;冠状动脉树的几何形态...
关键词:
关键词:冠状动脉形态学生物力学特性
CNTF对NMDA引起大鼠海马神经元NOS活性改变的影响被引量:4
2003年
为探讨CNTF对NMDA引起大鼠海马神经元一氧化氮合酶(nNOS)表达的作用,以不同浓度的NMDA处理海马神经元,倒置显微镜下观察其形态,并以nNOS免疫细胞化学结合图象分析方法测定nNOS神经元胞体的灰度,揭示NMDA对NOS活性的影响以及在此过程中CNTF发挥的作用。发现(1)NMDA可引起海马神经元的毒性反应,且呈剂量依赖性和时间依赖性;(2)100μmmol/L NMDA 10min组nNOS神经元胞体的灰度值大于对照组(P<0.01);(3)在NMDA处理前给予CNTF,nNOS神经元的胞体及阳性突起的表现与对照组相似。提示CNTF可能通过抑制nNOS的活性及NO的渗出而减弱NMDA对神经元的毒性作用。
刘芳严进姜宗来鲍璿路长林
关键词:睫状神经营养因子CNTFN-甲基-D-天冬氨酸NMDA海马神经元活性
低切应力对动脉粥样硬化形成及血管平滑肌细胞α-肌动蛋白和c-Myc蛋白表达的影响被引量:6
2004年
目的 为探讨低切应力对颈总动脉粥样硬化形成及其血管平滑肌细胞增殖的影响 ,建立了低切应力颈总动脉粥样硬化模型 ;并观察了血管平滑肌细胞的α 肌动蛋白和c Myc蛋白表达的变化。 方法 手术结扎家兔左颈外动脉 ,术后高脂饲料喂养。组织学和免疫组织化学方法观察粥样斑块的形成和α 肌动蛋白及c Myc蛋白表达的变化。 结果 在低切应力颈总动脉粥样硬化模型中 ,颈总动脉较早出现明显粥样斑块 ,管壁增厚 ,管腔内径变小 ;颈总动脉血管平滑肌细胞 (VSMC)的α actin含量减少、c Myc表达增高。 结论 低切应力促进了动脉粥样硬化斑块的形成 ,促使粥样硬化动脉VSMC增殖能力增强。
王溪涛张炎刘波李玉泉姜宗来
关键词:动脉粥样硬化切应力血管平滑肌细胞Α-肌动蛋白C-MYC蛋白
周期性张应变调控VEGFA合成与分泌在大鼠血管平滑肌细胞功能变化中的作用
谢志伟姚庆苹张萍沈宝荣齐颖新姜宗来
SIRT1调控周期性张应变诱导血管平滑肌细胞表型转化
2009年
赵丹严志强沈宝荣姜宗来
关键词:表型转化血管平滑肌细胞血管重建组蛋白去乙酰化酶
高压力对体外培养动脉中膜平滑肌细胞增殖及增殖相关蛋白和生长因子的影响被引量:6
2004年
为了探讨力学因素在血管重建中的作用和机制,观察在单纯高压力条件下血管平滑肌细胞增殖及其相关蛋白和生长因子的变化。应用血管体外应力培养系统,在施加单纯压力的条件下培养猪颈总动脉。按压力大小,将培养的血管分为高压力(21.3kPa)组和正常压力(13.3kPa)组。两组血管均分别培养1、4和7d。免疫组织化学检测血管中膜平滑肌细胞的α-肌动蛋白、增殖细胞核抗原、血小板源性生长因子A、转化生长因子β1及P53蛋白的变化。结果显示:在高压力的作用下,随着培养时间的延长,α-肌动蛋白呈减少的趋势;增殖细胞核抗原、转化生长因子β1、P53持续增多;血小板源性生长因子A先增加而后有所减少。说明高压力可明显促进血管平滑肌细胞表型的转变,发生增殖现象。提示高压力可能通过调节血小板源性生长因子A、转化生长因子β1及P53蛋白的表达来调控血管平滑肌细胞的增殖。
张峰张炎刘波姜宗来
关键词:血管平滑肌细胞增殖Α-肌动蛋白
TGF-β1在低切应力诱导的动脉重建中的作用
在低切应力环境下,血管内皮细胞和平滑肌细胞将会发生一系列生物学行为的改变,从而启动血管重建(remodeling),促使动脉粥样斑块形成。然而,低切应力诱导动脉粥样硬化血管重建的分子机制仍未阐明。本文在体外联合培养大鼠胸...
姜隽齐颖新姜晓华纪素英姜宗来
关键词:动脉粥样硬化低切应力TGF-Β1
低切应力在动脉粥样硬化形成中的作用——动物模型的建立和形态学观察
<正> 为了阐明低切应力在动脉粥样硬化形成中的作用机制,为动脉粥样硬化防治提供实验基础,本文建立了低切应力+高脂的动脉粥样硬化动物模型,观察了低切应力对动脉粥样硬化形成的影响。采用雄性新西兰白兔(体重2.5-3.0kg,...
王溪涛黄荣国覃开蓉张炎姜宗来
文献传递
不同频率张应变对大鼠血管平滑肌细胞α-肌动蛋白和MHC表达的影响
<正>为研究不同频率张应变对血管平滑肌细胞表型转换的影响,探讨不同频率张应变与血管重建 (remoiding)的关系。本文应用 FX-4000T 细胞应变加载系统,对大鼠 VSMC 施加10%应变, 频率分别为0.SHz...
曲明娟刘波王汉琴卞玉兰严志强沈宝荣姜宗来
文献传递
共35页<12345678910>
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