- 鼻胃插管患者质子泵抑制剂的使用与吸入性肺炎发病的相关性
- 2021年
- 目的探讨鼻胃插管患者质子泵抑制剂(PPI)的使用与吸入性肺炎(AP)发病的相关性。方法将70例鼻胃插管患者随机分为对照组和实验组,每组35例。在常规治疗基础上,对照组不采用PPI类药物治疗,实验组采用PPI类药物治疗,均连续治疗14 d。观察两组患者AP的发生率,检测两组患者血清胃泌素-17水平,分析鼻胃插管患者发生AP的影响因素。结果治疗后,实验组的AP发生率为42.86%(15/35),对照组为5.71%(2/35),实验组AP发生率和血清胃泌素-17表达水平均高于对照组(均P<0.05)。口服用PPI类药物是导致鼻胃插管患者并发AP的危险因素(P<0.05)。结论PPI的口服是导致鼻胃插管患者发生AP的危险因素。
- 唐蜜蜜董李晨杨中保胡毅翔张小琴
- 关键词：质子泵抑制剂吸入性肺炎胃泌素-17
- 洛伐他汀对LPC所致血管内皮损伤的保护作用及机制探讨
- 目的:观察洛伐他汀/(lovastatin,Lov/)对溶血性磷脂酰胆碱/(lysophosphatidyl choline,LPC/)所致血管内皮功能损伤的保护作用。
方法:在大鼠离体血管环和培养的内皮细胞...
- 唐蜜蜜
- 关键词：洛伐他汀溶血性磷脂酰胆碱内皮依赖性舒张反应活性氧簇
- 文献传递
- HPLC法测定阿奇霉素胶囊中阿奇霉素含量的方法分析
- 2013年
- 目的:建立测试阿奇霉素含量的高效液相方法,并验证此方法的准确性、可靠性。方法:采用Agilent TC-C18色谱柱(4.6×150mm,5μm),流动相为乙腈-0.025mol/L磷酸二氢钾溶液(以氢氧化钠调至PH6.8)(30﹕70),检测波长为200nm。结果:阿奇霉素在100mg·L-1-1000mg·L-1范围内线性关系良好,得到线性回归方程为Y=659.4X+61.34,相关系数为0.999(9n=5);精密度和重复性均为良好;供试品溶液室温放置8h稳定;回收率为99.92%,RSD为0.41%。结论:本方法准确、可靠、重现性好,操作简单、用时短、实用性强,可用于阿奇霉素胶囊中阿奇霉素含量的测定。
- 唐蜜蜜
- 关键词：液相色谱法阿奇霉素
- 全程管理模式对临床药师抗感染会诊效果影响的前后对照单臂观察性研究
- 2024年
- 目的 探讨全程管理模式对医院临床药师抗感染会诊的影响效果。方法 对长沙市第四医院临床药师抗感染会诊实施全程管理模式前(2021年2—7月)的592例会诊病例和实施全程管理模式后(2022年2—7月)的688例会诊病例的抗菌药物使用疗程、抗菌药物使用品种数、抗菌药物使用费用、抗菌药物使用累计DDD(限定日剂量)数、抗菌药物使用强度、病人住院天数、病人住院费用和病人住院药品费用等指标进行对比和分析。结果 实施全程管理模式后,临床药师参与管理的抗感染会诊病例的抗菌药物使用累计DDD数减少3.31(实施前21.16±19.65,实施后17.85±16.09)、抗菌药物使用强度减少6.79(实施前103.22±58.37,实施后96.43±48.80)、病人住院天数减少2.26 d[实施前(20.59±13.13)d,实施后(18.33±11.71)d],抗菌药物使用天数、抗菌药物使用品种数、抗菌药物使用费用、病人住院费用以及病人住院药品费用等指标差异无统计学意义。结论 全程管理模式对临床药师抗感染会诊效果影响显著,对降低临床药师参与抗感染会诊病例的抗菌药物使用强度及减轻病人疾病负担具有重要意义,值得推广应用。
- 廖音娟刘金玲杨韫饴唐蜜蜜杨勇刘宇俊甘发平谭周舟董梅芳
- 关键词：药学服务药剂学管理临床药师
- 糖基化终末产物对大鼠平滑肌细胞钠/氢交换蛋白1活性的影响被引量：1
- 2009年
- 目的观察糖基化终末产物对大鼠血管平滑肌细胞钠/氢交换蛋白1活性的影响。方法采用组织贴块法原代培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞。用体外制备的外源性糖基化终末产物和血管平滑肌细胞共孵育24h,利用BCECF通过荧光分光光度计检测细胞上钠/氢交换蛋白1活性。结果不同浓度糖基化终末产物(1、5和10mg/L)与血管平滑肌细胞共孵24h后,能显著增强钠/氢交换蛋白1的活性,分别使钠/氢交换蛋白1的活性从0.66±0.05升高至0.71±0.03、0.80±0.07和0.88±0.06(P<0.05或P<0.01),使钠/氢交换蛋白1 mRNA表达从0.77±0.07分别升高至0.88±0.08、1.23±0.06和1.33±0.08(P<0.05或P<0.01);预先使用糖基化终末产物受体阻断剂5 mg/L,钠/氢交换蛋白1活性比糖基化终末产物处理组明显降低(0.68±0.04比0.90±0.05,P<0.05);使用不同浓度的丝裂原活化蛋白激酶阻断剂PD98059(1、10和25μmol/L),使钠/氢交换蛋白1活性从0.94±0.05分别降至0.86±0.06、0.74±0.05和0.66±0.07(P<0.05或P<0.01)。结论外源性糖基化终末产物能诱导血管平滑肌细胞上钠/氢交换蛋白1活化,其机制可能与糖基化终末产物激活糖基化终末产物受体,引起丝裂原活化蛋白激酶信号通路活化有关。
- 吴树金刘立英周寿红宋涛陈庚容黄宁江唐蜜蜜
- 关键词：平滑肌细胞丝裂原活化蛋白激酶
- Cariporide对糖基化终末产物所致血管平滑肌细胞增殖的影响被引量：1
- 2008年
- 目的观察cariporide对糖基化终末产物所致大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响。方法采用组织贴块法原代培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞。用体外制备的外源性糖基化终末产物和平滑肌细胞共孵育24h,加入不同浓度的cariporide(0.1、1.0和10μmol/L)处理。用噻唑蓝比色法所测得的细胞吸光度值及考马斯亮蓝法测得的细胞总蛋白含量来反映细胞增殖情况,利用2,7-二羧乙基-5,6羧基荧光素及钙荧光探针通过荧光分光光度计分别检测细胞内的pH值及Ca2+浓度。结果糖基化终末产物(10mg/L)与平滑肌细胞共孵24h,与正常对照组比较,细胞吸光度值(0.554±0.032比0.155±0.018)和细胞内总蛋白浓度均显著增加(193.3±10.7μmol/L比127.8±8.2μmol/L,P<0.01);cariporide0.1、1.0和10μmol/L使细胞吸光度值从0.554±0.032分别降至0.402±0.028、0.298±0.020、0.174±0.019;细胞内总蛋白浓度也从(193.3±10.7)μmol/L分别降至(180.9±9.8)μmol/L,(156.4±9.4)μmol/L,(130.6±8.8)μmol/L,同时cariporide也明显降低了糖基化终末产物处理后的平滑肌细胞内pH值及Ca2+水平。结论外源性糖基化终末产物能显著刺激平滑肌细胞的增殖;cariporide对糖基化终末产物诱导的平滑肌细胞增殖具有显著抑制作用,其机制可能与cariporide抑制细胞内糖基化终末产物诱导的pH值及Ca2+水平升高有关。
- 吴树金刘立英周寿红宋涛陈庚容黄宁江唐蜜蜜
- 关键词：病理学与病理生理学CARIPORIDE糖基化终末产物平滑肌细胞PH值
- Na+/H+交换蛋白1在糖基化终末产物所致大鼠肾皮质损伤中的作用
- 目的：观察Na+/H+交换蛋白1(NHE-1)在糖基化终末产物(AGEs)所致肾皮质损伤的作用。
方法：将体外制备的肾皮质薄片放入37℃盛有DMEM培养液(冲95％O2 5％ CO2)的孵育槽中，每个槽放7-8...
- 陈庚容杨旭红周寿红宋涛吴树金唐蜜蜜刘立英
- 关键词：糖基化终末产物
- 洛伐他汀对溶血性磷脂酰胆碱引起的离体血管内皮损伤的保护作用
- 目的：探讨洛伐他汀对溶血磷脂酰胆碱(LPC)引起的家兔离体血管内皮损伤的保护作用。
方法：制备家兔离体胸主动脉环，检测内皮依赖性舒张(EDR)反应及血管组织中脂质过氧化物丙二醛(MDA)的含量。
结果...
- 唐蜜蜜刘立英
- 关键词：洛伐他汀溶血磷脂酰胆碱丙二醛
- 洛伐他汀对溶血性磷脂酰胆碱引起的离体血管内皮损伤的保护作用被引量：2
- 2009年
- 目的探讨洛伐他汀(Lov)对溶血性磷脂酰胆碱(LPC)所致血管内皮损伤的保护作用及机制。方法利用家兔离体胸主动脉环和培养的人内皮细胞模型,分别观察洛伐他汀对LPC致离体血管环内皮依赖性舒张反应的损伤及对内皮细胞合成NO的损伤的保护作用。血管环分别与LPC(4 mg.L-1)和洛伐他汀(0.025、0.05、0.1μmol.L-1)单独孵育和共孵各15 min,分别检测乙酰胆碱(ACh)诱导的内皮依赖性舒张(EDR)反应及硝普钠诱导的非内皮依赖性舒张(EDR)反应及血管组织中的脂质过氧化物产物丙二醛(MDA)的含量。在培养的人内皮细胞和培养基中分别加入LPC和洛伐他汀,分别检测LPC和洛伐他汀对内皮细胞中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(eNOS)的影响。结果LPC(4 mg.L-1)与血管环孵育15 min,引起了血管EDR的显著降低,最大舒张比值较对照组明显减小(P<0.01),洛伐他汀剂量依赖性地减轻了LPC对血管EDR的损伤作用,其最大舒张比值较LPC损伤组明显增加,(P<0.01)。LPC和洛伐他汀对硝普钠诱导的非内皮依赖性舒张反应无明显影响。LPC引起了血管组织中MDA浓度明显升高,与对照组相比有显著性差异(P<0.01);不同浓度的洛伐他汀与血管环预孵后再与LPC孵育,剂量依赖性地减少了LPC所增加的MDA浓度,与LPC损伤组比较有显著差异(P<0.01)。LPC与培养的内皮细胞孵育,导致了内皮细胞NO含量和eNOS活性的降低,不同浓度的洛伐他汀与内皮细胞预孵后再与LPC孵育,剂量依赖性地提高eNOS活性和NO的含量。结论LPC能直接抑制血管的EDR反应,洛伐他汀能剂量依赖性地拮抗LPC对EDR反应的抑制作用。其机制可能与LPC触发脂质过氧化反应,从而抑制血管内皮细胞NO的合成和增加NO的消耗有关,洛伐他汀通过抗氧化而保护血管内皮细胞的功能。
- 唐蜜蜜吴树金马凤霞刘立英
- 关键词：洛伐他汀溶血磷脂酰胆碱内皮依赖性舒张内皮细胞培养
