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吴树金

作品数：32 被引量：122H指数：7
供职机构：甘肃省人民医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金甘肃省自然科学基金长沙市科技局科技项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 29篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 32篇医药卫生

主题

  • 11篇血管
  • 10篇内皮
  • 9篇糖基化
  • 9篇糖基化终末产...
  • 9篇终末产物
  • 9篇细胞
  • 6篇对氧磷
  • 6篇血管内皮
  • 5篇舒张
  • 5篇内皮细胞
  • 5篇内皮依赖性
  • 5篇CARIPO...
  • 4篇蛋白
  • 4篇平滑肌
  • 4篇平滑肌细胞
  • 4篇内皮功能
  • 4篇内皮依赖性舒...
  • 4篇肌细胞
  • 4篇急性肝
  • 4篇急性肝损伤

机构

  • 20篇中南大学
  • 12篇甘肃省人民医...
  • 3篇长沙医学院
  • 3篇江西中医药大...
  • 2篇兰州大学
  • 2篇南华大学
  • 2篇永州职业技术...
  • 2篇中南大学湘雅...
  • 2篇南昌大学第一...
  • 1篇北京中医药大...
  • 1篇复旦大学
  • 1篇甘肃中医药大...
  • 1篇广州中医药大...
  • 1篇天津市第一中...
  • 1篇新乡医学院
  • 1篇宁夏医科大学
  • 1篇温州医科大学

作者

  • 32篇吴树金
  • 19篇刘立英
  • 10篇宋涛
  • 8篇周寿红
  • 7篇陈庚容
  • 7篇杨旭红
  • 6篇黄宁江
  • 4篇唐蜜蜜
  • 4篇李鹏
  • 4篇高进贤
  • 4篇葛斌
  • 4篇于静
  • 3篇杨青山
  • 3篇刘玉晖
  • 3篇赵佩
  • 3篇石磊
  • 2篇游宇
  • 2篇毛新展
  • 2篇戴雯
  • 2篇涂江华

传媒

  • 9篇中南药学
  • 7篇中国动脉硬化...
  • 4篇生物化学与生...
  • 3篇中国药理学通...
  • 1篇中国现代应用...
  • 1篇中国医院药学...
  • 1篇中成药
  • 1篇中国新药杂志
  • 1篇中药药理与临...
  • 1篇临床合理用药...

年份

  • 1篇2024
  • 1篇2023
  • 1篇2022
  • 1篇2021
  • 2篇2020
  • 2篇2019
  • 3篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2015
  • 1篇2013
  • 2篇2011
  • 2篇2010
  • 5篇2009
  • 5篇2008
  • 4篇2007
共 32 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
洛伐他汀对同型半胱氨酸硫内酯所致大鼠离体胸主动脉内皮损伤的保护作用被引量：5
2008年
目的观察洛伐他汀对同型半胱氨酸硫内酯所致大鼠离体胸主动脉内皮损伤的保护作用并探讨其相关机制。方法用同型半胱氨酸硫内酯与大鼠离体胸主动脉血管环共孵育90min诱导血管内皮损伤,检测血管内皮依赖性、非内皮依赖性舒张反应以及血管组织生物化学指标,观察洛伐他汀对同型半胱氨酸硫内酯诱导的血管内皮功能损伤的影响。结果血管环与同型半胱氨酸硫内酯孵育90min后,乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应明显降低,而硝普钠引起的非内皮依赖性舒张反应无明显改变;血管组织中丙二醛浓度显著增加,超氧化物歧化酶活性下降,一氧化氮含量减少,与正常对照组相比差异有显著性(P<0.05);给予洛伐他汀10、20和40μmol/L可明显减轻同型半胱氨酸硫内酯对离体胸主动脉血管环内皮依赖性舒张反应的损伤,使Emax从39.72%±1.91%分别升至54.84%±1.89%、66.25%±1.93%和80.12%±1.32%,半数有效浓度从230.45±13.42nmol/L分别降至145.34±13.19nmol/L、126.93±12.91nmol/L和109.16±14.20nmol/L,一氧化氮水平从0.26±0.04mmol/g分别升至0.51±0.05、0.67±0.03和0.88±0.04mmol/g,同时血管组织中丙二醛含量明显降低,超氧化物歧化酶活性升高,与同型半胱氨酸硫内酯损伤组相比差异均有显著性(P<0.05或P<0.01)。超氧化物歧化酶、N-乙酰半胱氨酸、左旋精氨酸也有和洛伐他汀相类似的抗同型半胱氨酸硫内酯损伤作用,而L-N-硝基精氨酸甲酯可拮抗洛伐他汀的抗同型半胱氨酸硫内酯的损伤作用。结论洛伐他汀能拮抗同型半胱氨酸硫内酯对血管内皮功能的损伤作用,其机制可能与抑制氧化应激、保护血管内皮的一氧化氮合成与释放有关。
黄宁江吴树金陈庚容刘立英
关键词：病理学与病理生理学洛伐他汀同型半胱氨酸硫内酯内皮依赖性舒张反应
使用万古霉素患者1802例临床用药分析
2024年
目的为临床合理使用万古霉素提供临床参考。方法抽取2020年1月—2022年12月在甘肃省人民医院临床使用万古霉素抗感染治疗并已出院患者病历1802份,依照万古霉素药品说明书、《儿童治疗性药物监测专家共识(2015)》《万古霉素个体化给药临床药师指引(2015)》《万古霉素临床应用中国专家共识(2011)》《万古霉素治疗严重MRSA感染的治疗药物监测共识指南(2020)》《中国万古霉素治疗药物监测指南(2020更新版)》等,对其病历医嘱进行回顾性分析。结果1802例患者中,男1110例,女692例;0~18岁155例,19~39岁277例,40~65岁915例,≥66岁455例。1802例患者中行微生物检验1548例(占85.90%);经验性用药1280例(占71.03%),预防用药522例(占28.97%);行血药浓度监测1568例(占87.01%);联合应用抗菌药物1618例(占89.79%);万古霉素药物利用指数为0.92;存在用药不合理情况418例(占23.20%),其中以未监测万古霉素血药浓度最多。结论临床使用万古霉素基本合理,使用科室分布广泛,普遍使用联合用药,微生物检验样、送检率合格,无滥用现象,但临床使用过程中仍存在一些不适宜情况,应在今后加强使用万古霉素专项点评与培训,保障患者用药安全。
段博文吴树金刘丽春邵婷玑于静
关键词：万古霉素血药浓度监测合理用药
卡托普利对对氧磷所致血管内皮损伤的保护作用及机制探讨被引量：8
2007年
目的探讨卡托普利对对氧磷(paraoxon)所致血管内皮功能损伤的保护作用及其机制。方法用大鼠离体血管环和培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为实验模型,以血管内皮依赖性舒张(EDR)反应、HUVEC的通透性、内皮细胞活力、内皮细胞的形态学改变及生化参数为指标,用对氧磷作为损伤因子,用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)卡托普利(captopril)作为保护药,观察了对氧磷对内皮的损伤作用及卡托普利的保护作用。用非巯基类ACEI(依那普利拉,enalaprilat)和抗氧化酶为对照,探讨了卡托普利对对氧磷所致血管内皮损伤的保护作用的机制。结果对氧磷(3.63μmol.L-1)与血管环或内皮细胞共孵30 min,显著性地抑制了血管EDR反应和增加了单层内皮细胞的通透性。卡托普利与血管环共孵30 min,剂量依赖性(0.1、1.0、10μmol.L-1)地显减轻了对氧磷(3.63μmol.L-1)对血管EDR的抑制作用、保护了培养的HUVEC中NO的释放。对氧磷和卡托普利对硝普钠(SNP)诱导的非内皮依赖性舒张反应没有影响。卡托普利(10μmol.L-1)显著性地阻滞了对氧磷所致的单层HU-VEC通透性的增加以及内皮细胞活力的降低、保护了超氧化物歧化酶(SOD)活性、阻滞了丙二醛(MDA)浓度的升高。超氧化物歧化酶、过氧化物酶(catalase)有与卡托普利相似的抗对氧磷损伤作用,但依那普利拉对对氧磷所致损伤无明显保护作用,巯基抑制剂(4-羟基汞苯甲酸普罗比妥钠,cystain)能显著性拮抗卡托普利的保护作用。结论对氧磷能直接损伤血管内皮细胞,卡托普利对氧磷所致的血管内皮细胞损伤有显著性保护作用,其机制可能主要依赖于其所含的巯基的抗氧化作用,而非依赖于抑制血管紧张素转化酶。
李鹏吴树金黄宁江刘立英
关键词：卡托普利对氧磷内皮细胞内皮细胞通透性人脐静脉内皮细胞
亚慢性亚毒性有机磷酯类杀虫剂抑制抗氧化酶而致兔血管内皮功能损伤(英文)被引量：1
2010年
有机磷酸酯类(OPs)是全球最广泛使用的杀虫剂之一.其除了抑制胆碱酯酶(AChE)活性外,也抑制对氧磷酶(PON1)的活性.其急性中毒主要与抑制AChE有关.最近,OPs对PON1的影响已引起学术界广泛关注.因为PON1除了有水解OPs的功能外,也有抗低密度脂蛋白(LDL)氧化和降解LDL中的脂质过氧化物的作用.因为血管内皮功能损伤是动脉粥样硬化形成的起始步骤.将探讨OPs对血管内皮功能的影响作为研究目的.研究结果表明,连续每天给兔灌胃敌百虫(18mg/kg)70天,可导致其离体血管内皮依赖性舒张(EDR)反应和eNOS活性显著性降低,血浆超氧化物岐化酶活性、一氧化氮水平、PON1和AChE活性降低,脂质过氧化代谢产物丙二醛水平增加.OPs的活性成分——对氧磷在体外与兔胸主动脉环直接孵育也能浓度和时间依赖性地显著抑制EDR.研究结果提示,亚慢性-亚毒性剂量的敌百虫灌胃或对氧磷与离体血管环直接孵育,均可导致兔血管内皮功能损伤,其机制可能与OPs抑制氧化酶和诱发氧化应激反应有关.
熊小明戴雯李鹏吴树金胡敏刘立英
关键词：敌百虫对氧磷酶
Cariporide对糖基化终末产物所致血管内皮损伤的保护作用被引量：6
2007年
目的观察选择性Na+/H+交换蛋白1(NHE-1)抑制剂Cariporide对外源性糖基化终末产物(AGEs)所致大鼠血管内皮功能损伤的保护作用。方法将体外制备的糖基化牛血清白蛋白(AGEs-BSA)通过尾静脉注射的方法,1次.d-1,连续4周,诱导大鼠血管功能损伤,治疗组同时给予Cariporide(0.1、1 mg.kg-1.d-1)灌胃。4周后处死动物,取胸主动脉用于血管内皮依赖性舒张功能的检测,主动脉弓做NF-κB-p65免疫组化检测,并测定血清NO及MDA含量。结果大鼠注射AGEs-BSA后,主动脉对乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应明显降低,大鼠血清MDA水平增加,NO水平降低;Cariporide呈剂量依赖性改善AGEs-BSA所致大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张反应降低,抑制AGEs-BSA引起的血清MDA浓度升高和血清NO的减少;给予AGEs-BSA后大鼠血管内皮NF-κB活性明显增加,Cariporide能明显抑制AGEs-BSA诱导的NF-κB活化。结论Cariporide对外源性AGEs诱导的大鼠血管内皮功能损伤具有保护作用,其保护作用可能与降低氧化应激、抑制血管内皮细胞的NF-κB活化有关。
宋涛吴树金刘玉晖陈庚容刘立英
关键词：CARIPORIDE糖基化终末产物内皮细胞氧化应激炎症反应
卡托普利对同型半胱氨酸硫内酯损伤血管内皮功能的保护作用被引量：2
2008年
目的探讨卡托普利对同型半胱氨酸硫内酯所致在体大鼠血管内皮功能损伤的保护作用及其机制。方法采用同型半胱氨酸硫内酯(50mg/kg)灌胃8周的方法造成大鼠的血管内皮损伤模型,治疗组同时给予卡托普利(10、20、40mg/kg)进行灌胃。检测血管内皮依赖性舒张反应、血中对氧磷酶1、血管紧张素转化酶活性,血管组织内皮细胞核因子κB活性;肝组织中对氧磷酶1mRNA表达水平。结果同型半胱氨酸硫内酯显著抑制大鼠胸主动脉的内皮依赖性舒张反应,导致大鼠血清对氧磷酶1活性的降低,肝组织对氧磷酶1mRNA表达下调;同型半胱氨酸硫内酯同时激活血管内皮细胞核因子κB活性;卡托普利呈剂量依赖性地改善同型半胱氨酸硫内酯损伤的大鼠胸主动脉的内皮依赖性舒张反应,抑制血管内皮细胞核因子κB活性;同时降低血清中血管紧张素转化酶活性、维持对氧磷酶1活性、促进对氧磷酶1mRNA的表达。结论卡托普利对同型半胱氨酸硫内酯所致大鼠血管内皮功能损伤具有保护作用。
刘玉晖游宇宋涛吴树金柏勇平刘立英
关键词：病理学与病理生理学卡托普利同型半胱氨酸硫内酯对氧磷酶1血管紧张素转化酶
姜黄素通过上调PPARγ抑制糖基化终末产物诱导软骨细胞分泌TNF-α及MMP-13被引量：1
2017年
目的在体外培养的家兔软骨细胞模型上,观察姜黄素(curcumin)对糖基化终末产物(AGEs)诱导的软骨细胞TNF-α和MMP-13表达的影响,并探讨其相关机制是否与姜黄素上调PPARγ有关。方法采用real-time PCR方法检测TNF-α、MMP-13、PPARγmRNA的表达量;试剂盒方法检测CAT、SOD活性及MDA水平,荧光探针法检测ROS水平;Western blot检测PPARγ蛋白含量;DNA-binding法检测PPARγ活性。结果 AGEs(100μg·mL^(-1))与软骨细胞共孵育48 h后,TNF-α及MMP-13 mRNA的表达较正常对照组明显升高(P<0.05),50μmol·L^(-1)的姜黄素与软骨细胞预孵育2 h后,可以显著抑制由AGEs诱导的TNF-α及MMP-13 mRNA增多,拮抗由AGEs所致细胞CAT、SOD活性降低及MDA、ROS水平增高(P<0.05);给予PPARγ特异性抑制剂GW9662 10μmol·L^(-1)预处理后,可以显著拮抗姜黄素对AGEs诱导软骨细胞损伤及氧化应激的保护作用;姜黄素显著上调AGEs诱导的PPARγ活性降低,伴随PPARγ相应mRNA及蛋白表达水平的升高。结论姜黄素可能通过上调PPARγ从而降低ROS水平,进而抑制由AGEs诱导的TNF-α和MMP-13表达增多,保护软骨细胞的功能。
杨青山吴树金毛新展陈志信台会平
关键词：糖基化终末产物姜黄素过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
罗格列酮对同型半胱氨酸硫内酯所致内皮细胞损伤的保护作用与PPARγ介导的抗氧化相关被引量：3
2015年
目的探讨罗格列酮对同型半胱氨酸硫内酯(HTL)所致血管内皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法在培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC),用HTL与HUVEC共孵,用罗格列酮、卡托普利、夹竹桃麻素、过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)拮抗剂GW9662、核因子κB(NF-κB)信号传导通路抑制剂吡咯二硫代氨基甲酸乙酯(PDTC)进行预干预,MTT比色法检测细胞活力,逆转录聚合酶链反应检测PPARγm RNA的表达,荧光探针DCFADA检测细胞内活性氧簇(ROS),免疫荧光检测法测定NF-κB P65,酶标法检测可溶性细胞间黏附分子1(s ICAM-1)。结果 HTL与HUVEC共孵育24 h,明显降低内皮细胞活力,增加细胞内ROS水平和NF-κB的活化,升高细胞培养液中s ICAM-1的浓度(P<0.01)。罗格列酮(0.001、0.01、0.1 mmol/L)能浓度依赖性地拮抗HTL所致的内皮细胞活力降低,抑制细胞内ROS水平的增加和NF-κB的活化,降低细胞培养液中s ICAM-1的浓度,与单独HTL损伤组比较,差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。上述保护作用可被选择性的PPARγ拮抗剂GW9662所拮抗。夹竹桃麻素、卡托普利、PDTC对HTL引起的上述指标改变也有明显改善作用。结论罗格列酮对HTL所致的HUVEC损伤有显著保护作用,其机制可能与PPARγ介导的氧化应激反应的抑制有关。
杨旭红李鹏戴文熊小明涂江华吴树金刘立英
关键词：罗格列酮同型半胱氨酸硫内酯过氧化体增殖物激活型受体Γ内皮细胞
中国群体药动学研究论文的质量评价
2018年
目的:系统评价中国学者发表的群体药动学(PPK)论文的质量,为规范论文写作,推动该学科的发展提供参考。方法:检索Pubmed、Scopus、Web of Science、中国知网、维普和万方医学数据库自建库起至2016年底,由中国研究机构的学者撰写的PPK论文。根据新近发表的相关推荐意见和指南进行论文质量评价。结果:共纳入155篇中文和115篇英文论文。论文质量随时间有提高趋势,且英文论文的质量总体上高于中文论文。目前,论文质量主要在以下方面存在缺陷或内容不完整:摘要部分的"药物给药途径"、引言部分的"研究药物的药动学背景";方法和结果部分的"研究对象和建模数据的情况"、"数据探索性分析方法"和"候选模型的筛选";讨论部分的"研究局限性"。结论:研究者须重视与改进上述存在的问题,严格按照相关规范要求提高论文质量。
牛万洁焦正余尔茜吴树金吴树金覃韦苇邵佳
关键词：群体药动学中国学者
对氧磷对血管内皮细胞的损伤作用及机制探讨被引量：16
2007年
目的为探讨有机磷酸酯对血管内皮细胞和血管内皮功能是否有直接的损伤作用。方法用不同浓度的对氧磷分别与大鼠离体血管环和培养的人脐静脉单层内皮细胞共孵不同的时间,以乙酰胆碱引起的血管内皮依赖性舒张反应和单层内皮细胞通透性等为观察指标,检测对氧磷对血管内皮的损伤作用。结果对氧磷(36.3nmol/L^36.3μmol/L)与血管环共孵,呈浓度和时间依赖性地显著抑制乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应,而对硝普钠引起的非内皮依赖性舒张反应没有明显的影响。对氧磷与内皮细胞共孵不同的时间,呈浓度和时间依赖性地显著增加单层内皮细胞的通透性。对氧磷在损伤血管内皮的同时也导致了血管组织及细胞培养液中一氧化氮浓度和超氧化物歧化酶活性的降低、脂质过氧化代谢产物丙二醛浓度的升高。加入左旋精氨酸能部分拮抗对氧磷对血管内皮功能的损伤作用,用阿托品预处理则不影响对氧磷的作用。结论该研究提示对氧磷对血管内皮细胞有直接损伤作用,其机制可能与对氧磷诱发氧化应激,进而导致脂质过氧化反应发生和增加内皮细胞的通透性有关。
李鹏刘立英周寿红吴树金
关键词：病理学与病理生理学对氧磷内皮依赖性舒张反应内皮细胞内皮细胞通透性
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