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吴远波

作品数:3 被引量:12H指数:2
供职机构:武汉大学中南医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金湖北省卫生厅科研基金湖北省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇胆碱能抗炎通...
  • 2篇烟碱
  • 2篇再灌注
  • 2篇再灌注损伤
  • 2篇缺血
  • 2篇灌注
  • 2篇灌注损伤
  • 1篇电刺激
  • 1篇休克
  • 1篇脓毒
  • 1篇脓毒症
  • 1篇脓毒症大鼠
  • 1篇缺血再灌注
  • 1篇缺血再灌注损...
  • 1篇迷走
  • 1篇迷走神经
  • 1篇回肠
  • 1篇急性肺损伤
  • 1篇肺损伤
  • 1篇肺脏

机构

  • 3篇武汉大学

作者

  • 3篇周青
  • 3篇吴远波
  • 3篇李建国
  • 2篇贾宝辉
  • 2篇王丽
  • 1篇杜朝晖
  • 1篇梁辉
  • 1篇薛娜

传媒

  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇中国危重病急...
  • 1篇武汉大学学报...

年份

  • 1篇2012
  • 1篇2008
  • 1篇2007
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
胆碱能抗炎通路在内脏动脉阻断性休克中的作用被引量:3
2008年
目的:观察烟碱对内脏动脉阻断性(SAO)休克大鼠总体生存率、颈动脉平均动脉压(MAP)、血气分析及乳酸值的影响,探讨胆碱能抗炎通路在SAO休克中的作用。方法:采用阻断肠系膜上动脉和腹腔干动脉复制SAO休克模型。30只健康雄性大鼠随机分为5组:对照组(假手术组)、SAO组、烟碱组、六烃季胺组和α银环蛇毒素(α-BGT)组,每组6只。实验期间连续观察平均动脉压,再灌注1 h后取血行血气分析和乳酸值检测。另取30只SD大鼠随机分为对照组、SAO组和烟碱组,每组10只,记录3组大鼠4 h总体生存率和平均生存时间。结果:与假手术组比较,SAO组平均生存时间显著缩短,各时间点的生存率均显著降低(均为P<0.01);再灌注后MAP持续低下,并有严重的代谢性酸中毒和高乳酸血症。与SAO组比较,烟碱组平均生存时间延长,各时间点的生存率均显著提高(均为P<0.01);再灌注后MAP下降幅度减轻,代谢性酸中毒缓解。经六烃季胺及-αBGT拮抗后,烟碱处理的上述效应则完全抵消。结论:烟碱能够提高整体生存率,逆转SAO休克中严重低血压,改善休克状况,减轻酸中毒。其作用机制可能与激活胆碱能抗炎通路有关。
吴远波李建国王丽周青贾宝辉
关键词:烟碱缺血再灌注损伤胆碱能抗炎通路
电刺激迷走神经对脓毒症大鼠急性肺损伤的影响被引量:8
2007年
目的探讨电刺激迷走神经激活胆碱能抗炎通路对脓毒症大鼠急性肺损伤的影响。方法采用盲肠结扎穿孑L术(CLP)复制脓毒症大鼠模型。40只雄性SD大鼠被随机分为假手术(SHAM)组、CLP组、迷走神经切断(VGX)组和迷走神经刺激(STM)组,每组10只。CLP组行CLP;VGX组行CLP后离断双侧颈部迷走神经干;STM组在VGX组处理的基础上行左侧迷走神经干远端电刺激。所有动物于制模成功后18h经颈动脉放血处死,检测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度、动脉血乳酸及血气分析;计算肺湿/干重比值;观察肺组织病理学改变及超微结构改变。结果与SHAM组比较,CLP组和VGX组血浆TNF-α浓度、动脉血乳酸值、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、肺湿/干重比值均升高,pH、动脉血氧分压(PaO2)以及剩余碱(BE)值均降低(P〈0.05或P〈0.01)。与CLP组比较,STM组血浆TNF—d浓度、动脉血乳酸值、PaCO2、肺湿/干重比值均降低,pH、PaO2以及BE值升高(P〈0.05或P〈0.01)。肺组织病理学和电镜下超微结构改变均显示:CLP组肺损伤较SHAM组明显加重,而STM组肺损伤较CLP组、VGX组明显减轻。结论通过电刺激迷走神经激活胆碱能抗炎通路,可起到保护脓毒症大鼠急性肺损伤的作用。
王丽李建国贾宝辉吴远波周青杜朝晖
关键词:脓毒症迷走神经肺脏胆碱能抗炎通路
烟碱对内脏动脉阻断性休克大鼠的保护效应被引量:1
2012年
目的观察特异性N型胆碱能激动剂烟碱对内脏动脉阻断性(SAO)休克大鼠的保护效应。方法采用阻断肠系膜上动脉和腹腔干动脉45min,然后开放夹闭动脉恢复再灌注的方法复制SAO休克模型。将40只健康成年雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组、休克组、烟碱组、六烃季胺组和a银环蛇毒素(a—BGT)组。恢复再灌注60min,经左颈总动脉采血用于血浆丙二醛(MDA)含量测定,并无菌留取距回盲瓣10cm处回肠组织,用于其髓过氧化物酶(MPO)、一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性测定和病理学检查。结果与休克组大鼠比较,烟碱组大鼠血浆MDA含量、回肠组织MPO和NO的含量明显减少(P〈0.05),iNOS免疫组织化学吸光度值明显降低(P〈0.01),回肠组织的病理学损伤也明显减轻。经六烃季胺或a—BGT拮抗后,烟碱处理的上述保护效应则被抵消。六烃季胺和a-BGT组比较,大鼠血浆MDA及回肠组织MPO、NO含量和iNOS的表达差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论烟碱具有减轻SAO休克所致大鼠回肠组织损伤的效应。其作用机制可能与激活胆碱能抗炎通路有关。
梁辉吴远波薛娜李建国周青
关键词:休克缺血再灌注损伤烟碱回肠
共1页<1>
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