吴艳芬 作品数:10 被引量:15 H指数:3 供职机构: 邯郸市第一医院 更多>> 发文基金: 邯郸市科学技术研究与发展计划项目 河北省科学技术研究与发展计划项目 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
表没食儿茶素没食子酸酯对帕金森病大鼠的神经保护作用及其机制探讨 2014年 目的观察表没食儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对鱼藤酮致帕金森(Parkinson disease,PD)大鼠模型黑质多巴胺能神经元的保护作用。方法健康成年雄性Wistar大鼠60只,随机分为对照组、实验组和药物干预组(每组20只)。实验组和药物干预组背部皮下注射鱼藤酮制备PD大鼠模型,药物干预组同时给予大鼠腹腔注射EGCG。采用分光光度法检测大鼠脑内丙二醛(malondialdehyde,MDA)和还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH),免疫组织化学和Western blot检测大鼠中脑黑质及纹状体中酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的表达变化。结果实验组大鼠纹状体中MDA明显增高(P<0.05),GSH含量明显降低(P<0.05),中脑TH免疫反应阳性神经元数明显少于对照组(P<0.05),TH蛋白在黑质和纹状体与对照组比较明显降低(P<0.05);EGCG干预后与实验组相比MDA明显降低及GSH明显增高(P<0.05),TH免疫反应阳性神经元数明显增加(P<0.05),TH蛋白明显增加(P<0.05)。结论化应激在PD发病中起着非常重要的作用,抗氧化治疗能有效减轻大鼠脑内多巴胺能神经元损伤情况,同时改善PD样症状,为PD的治疗提供了新的靶点。 吴艳芬 刘汉杰 张延平 王伟关键词:帕金森病 多巴胺 颅内感染1例诊治分析 2011年 对颅内感染1例诊治分析如下。1临床资料男,74岁。因咳嗽、气喘5 d伴发热0.5 d住呼吸内科。患者5 d前受凉后出现咳嗽,咳白痰,伴气喘,初无发热,无恶心呕吐,无抽搐昏迷,入院当天出现发热,T 38.5℃,拟肺部感染收住呼吸内科。平素有咳嗽、气喘。既往有脑梗死、糖尿病及高血压史,无明显后遗症,饮食控制,未服药。查体:T37.5℃, 耿淑坤 王伟 吴艳芬 王爱萍α-硫辛酸对帕金森病大鼠脑内多巴胺能神经元的保护作用及其机制探讨 被引量:3 2014年 目的观察α-硫辛酸(LA)对鱼藤酮致帕金森(PD)大鼠模型黑质多巴胺能神经元的保护作用。方法健康成年雄性Wistar大鼠背部皮下注射鱼藤酮制备PD大鼠模型,药物治疗组同时给予大鼠腹腔注射LA。采用分光光度法检测大鼠脑内丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH),Western blot检测大鼠中脑黑质及纹状体酪氨酸羟化酶(TH)的表达变化。结果与对照组相比,鱼藤酮组大鼠纹状体中MDA明显增高(P<0.01)而GSH含量明显降低(P<0.01),TH蛋白在黑质和纹状体与对照组比较明显降低(P<0.05);LA干预后与鱼藤酮组相比MDA明显降低及GSH明显增高(P<0.05),TH蛋白表达明显增加(P<0.05)。结论氧化应激在PD发病中起着非常重要的作用,LA能有效减轻PD大鼠脑内氧化应激损伤、保护脑内多巴胺能神经体系,同时改善PD样症状。 王伟 刘汉杰 吴艳芬 王永春关键词:帕金森病 多巴胺 Α-硫辛酸 氧化应激 α-硫辛酸对帕金森病大鼠的脑保护作用及其机制探讨 王伟 吴艳芬 先锋 刘志军 李彦改 朱晓琳 探讨鱼藤酮对大鼠脑内DA和5-HT能神经元的毒性作用。观察LA对PD大鼠脑内DA和5-HT能神经元的保护作用,为阐明PD的发病机制及临床治疗药物的选择提供实验依据。结果表明腹腔注射抗氧化剂硫辛酸后发现,该药物能有效减少鱼...关键词:关键词:帕金森病 药物治疗 EGCG对帕金森病大鼠的脑保护作用及其机制探讨 吴艳芬 祁秀峰 陈文 申向辉 胡彦峰 王鸣飞 王伟 张宝书 目前,帕金森病(PD)治疗主要以多巴胺替代治疗为主,此类药物虽能缓解PD运动障碍症状,但并不能控制多巴胺能神经元的持续变性,还可能导致患者脑内5-HT能神经元损伤从而加重精神症状。如何有效地保护DA及5-HT能神经元,抑...关键词:关键词:帕金森病 鱼藤酮 治疗药物 α-硫辛酸对帕金森病大鼠脑内黑质多巴胺能神经元保护机制研究 被引量:2 2017年 目的探讨α-硫辛酸(LA)对帕金森病(PD)大鼠模型脑内黑质多巴胺能神经元的保护机制。方法60只3月龄雄性Wistar大鼠随机分为对照组、实验组和药物干预组,每组20只。对照组大鼠给予背部皮下注射葵花油,实验组和药物干预组背部皮下注射鱼藤酮制备PD模型,药物干预组大鼠同时给予LA腹腔注射;采用Western blot检测大鼠中脑多巴胺能神经元中酪氨酸羟化酶(TH)、转录因子NF-E2相关因子-抗氧化反应元件(Nrf2-ARE)和血红素氧合酶1(HO-1)的表达变化;采用分光光度法检测大鼠脑内纹状体中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量变化。结果实验组大鼠中脑TH蛋白表达比对照组明显降低(P<0.05);药物干预组中脑TH蛋白在黑质比鱼藤酮组明显增高(P<0.05),但是较对照组仍有明显减少(P<0.05)。实验组大鼠Nrf2和HO-1蛋白表达比对照组明显降低(P<0.05);药物干预组Nrf2和HO-1蛋白表达比实验组明显增高(P<0.05),但是较对照组仍有明显降低(P<0.05)。与对照组相比,实验组大鼠纹状体组织中脂质代谢产物MDA含量明显增加(P<0.01),药物干预后纹状体中MDA含量明显减少(P<0.05),但较对照组仍明显增高(P<0.05)。与对照组相比,实验组大鼠GSH的含量明显减少(P<0.01),药物干预后GSH明显增加(P<0.05),但较对照组仍显著降低(P<0.05)。结论 LA能激活Nrf2-ARE信号通路对PD大鼠模型中脑多巴胺能神经元起到有效的神经保护作用,改善PD样症状。 吴艳芬 陈文 王鸣飞 王伟关键词:帕金森病 Α-硫辛酸 血红素氧合酶1 莱菔硫烷对帕金森病大鼠脑内多巴胺能神经元的保护作用及机制 被引量:4 2017年 目的观察莱菔硫烷(sulforaphane,SF)对帕金森(PD)病大鼠模型脑内黑质多巴胺能神经元的保护作用。方法健康成年雄性Wistar大鼠背部皮下注射鱼藤酮制备PD大鼠模型,药物治疗组同时给予大鼠腹腔注射EGCG。采用分光光度法检测大鼠脑内丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH),免疫细胞化学和免疫印记检测大鼠中脑黑质及纹状体中络氨酸羟化酶(TH)的表达变化。结果 Western blot结果显示试验组大鼠脑内中脑和纹状体中TH蛋白表达都比对照组有明显降低(P<0.05);莱菔硫烷药物干预后TH蛋白在中脑和纹状体比试验组明显增高(P<0.05),但是较对照组仍有明显减少(P<0.05)。实验组大鼠在给予鱼藤酮背部皮下注射后导致大鼠脑内纹状体中脂质代谢产物MDA含量比对照组明显增加(P<0.01)。莱菔硫烷药物干预组大鼠脑内纹状体中MDA明显减少(P<0.05),但较对照组仍明显增加(P<0.05)。同时我们发现鱼藤酮背部皮下注射可以导致实验组大鼠脑内纹状体中GSH的含量比对照组明显减少(P<0.01);莱菔硫烷药物干预后大鼠脑内纹状体中GSH含量较实验组明显增加(P<0.05),但较对照组仍明显减少(P<0.05)。结论氧化应激在PD发病中起着非常重要的作用,抗氧化治疗能有效减轻大鼠脑内多巴胺能神经元损伤情况,同时改善PD样症状,为PD的治疗提供了新的靶点。 先锋 郭斌 秦寿泽 吴艳芬关键词:帕金森病 多巴胺 莱菔硫烷 酪氨酸羟化酶 多巴胺外渗导致局部坏死的治疗及护理体会 被引量:1 2012年 多巴胺为去甲肾上腺素合成前体,可以兴奋心脏、收缩和扩张血管[1]。肾血管扩张使血流量增加,尿量增多,综合效应使血压升高。持续滴入多巴胺后,若局部血管药物浓度>5μg/(公斤体重.分钟),连续用药时间较长,刺激局部血管收缩[2-3],现对1例多巴胺外渗导致局部坏死的病例进行治疗护理,报道如下。 耿淑坤 王伟 吴艳芬 杨金萍关键词:局部坏死 肾血管 局部血管 扩张血管 尿量增多 鱼藤酮对大鼠脑内多巴胺能神经元损伤的机制研究 被引量:3 2014年 目的研究鱼藤酮对大鼠脑内多巴胺能神经元的毒性作用机制。方法健康成年雄性Wistar大鼠背部皮下注射鱼藤酮制备帕金森病动物模型。采用免疫细胞化学、透射电镜技术及分光光度法技术检测大鼠脑内多巴胺能神经元的损伤及纹状体中氧化应激参数的改变。结果鱼藤酮组大鼠中脑酪氨酸羟化酶(TH)免疫反应阳性神经元数明显少于对照组(P<0.01),纹状体中TH免疫反应强度明显降低(P<0.05),透射电镜可见鱼藤酮组黑质多巴胺能神经元内线粒体损伤,树突变性,其内微粒、微管聚集,同时纹状体发生了明显的氧化损伤。结论氧化应激和超微结构改变是鱼藤酮对大鼠脑内多巴胺能神经元损伤的主要发病机制。 吴艳芬 王永春 苏军红 张延平 王伟关键词:鱼藤酮 帕金森病 多巴胺 透射电镜 鱼藤酮对大鼠脑内5-羟色胺能神经元损伤的机制研究 被引量:2 2014年 目的研究鱼藤酮对大鼠脑内5-羟色胺能神经元的毒性作用及其机制。方法健康成年雄性Wistar大鼠背部皮下注射鱼藤酮制备帕金森病动物模型。采用免疫组化、蛋白印迹及分光吸光度法检测大鼠中脑中缝背核5-羟色胺能神经元的损伤及中缝背核氧化应激参数(丙二醛和还原型谷胱甘肽)的改变。结果和对照组相比,鱼藤酮组大鼠脑内中缝背核5-羟色胺(5-HT)免疫反应阳性神经元数明显少于对照组(P<0.01),Western blot结果显示中缝背核5-HT表达在鱼藤酮组明显降低(P<0.01);鱼藤酮组大鼠中缝背核区域丙二醛含量明显增高(P<0.01)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量明显减少(P<0.01)。结论鱼藤酮在损伤大鼠脑内多巴胺能神经元的同时对5-HT能神经元也具有明显的毒性作用,氧化应激可能是导致5-HT神经元损伤的主要原因。 王伟 吴艳芬 刘汉杰 苏军红关键词:鱼藤酮 帕金森病 5-羟色胺