刘汉杰
- 作品数：4 被引量：9H指数：2
- 供职机构：河北医科大学第二医院更多>>
- 发文基金：河北省医学适用技术跟踪项目河北省科学技术研究与发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 表没食儿茶素没食子酸酯对帕金森病大鼠的神经保护作用及其机制探讨
- 2014年
- 目的观察表没食儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对鱼藤酮致帕金森(Parkinson disease,PD)大鼠模型黑质多巴胺能神经元的保护作用。方法健康成年雄性Wistar大鼠60只,随机分为对照组、实验组和药物干预组(每组20只)。实验组和药物干预组背部皮下注射鱼藤酮制备PD大鼠模型,药物干预组同时给予大鼠腹腔注射EGCG。采用分光光度法检测大鼠脑内丙二醛(malondialdehyde,MDA)和还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH),免疫组织化学和Western blot检测大鼠中脑黑质及纹状体中酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的表达变化。结果实验组大鼠纹状体中MDA明显增高(P<0.05),GSH含量明显降低(P<0.05),中脑TH免疫反应阳性神经元数明显少于对照组(P<0.05),TH蛋白在黑质和纹状体与对照组比较明显降低(P<0.05);EGCG干预后与实验组相比MDA明显降低及GSH明显增高(P<0.05),TH免疫反应阳性神经元数明显增加(P<0.05),TH蛋白明显增加(P<0.05)。结论化应激在PD发病中起着非常重要的作用,抗氧化治疗能有效减轻大鼠脑内多巴胺能神经元损伤情况,同时改善PD样症状,为PD的治疗提供了新的靶点。
- 吴艳芬刘汉杰张延平王伟
- 关键词：帕金森病多巴胺
- 丘脑底核脑深部高频电刺激治疗帕金森病的初步探讨被引量：4
- 2015年
- 目的通过丘脑底核(STN)脑深部高频电刺激(DBS)治疗的11例帕金森病(PD)患者手术前后情况对比,初步探讨其近期的疗效和安全性。方法本院2013年7月至2014年9月STN-DBS治疗的11例(双侧9例,单侧2例)原发性PD患者,采用MRI、微电极记录(MER)技术和术中测试共同确定靶点,同期植入脉冲发生器,术后复查头颅CT,分别在术前、术后未开机第3天、开机后3月、6月、12月和15月采用UPDRS评分评估PD患者"开/关"两种状态下的运动症状改善程度、运动并发症、嗅觉改善和左旋多巴类药物减少情况。结果电极植入靶点均为STN,术后早期全部出现微毁损效应,1侧出现电极移位,1例有一过性复视,无硬件相关并发症,开机后12个月时程控参数达到稳定,症状改善达到最优,以震颤(达84.8%)、僵直改善最为明显,平衡障碍改善最差(为49.8%)。结论丘脑底核高频电刺激治疗PD近期疗效显著,术后并发症少。
- 刘力强赵宗茂台立稳郭成永南成睿刘汉杰卓亚玉马树成刘晓鹏焦保华
- 关键词：帕金森病丘脑底核脑深部电刺激
- α-硫辛酸对帕金森病大鼠脑内多巴胺能神经元的保护作用及其机制探讨被引量：3
- 2014年
- 目的观察α-硫辛酸(LA)对鱼藤酮致帕金森(PD)大鼠模型黑质多巴胺能神经元的保护作用。方法健康成年雄性Wistar大鼠背部皮下注射鱼藤酮制备PD大鼠模型,药物治疗组同时给予大鼠腹腔注射LA。采用分光光度法检测大鼠脑内丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH),Western blot检测大鼠中脑黑质及纹状体酪氨酸羟化酶(TH)的表达变化。结果与对照组相比,鱼藤酮组大鼠纹状体中MDA明显增高(P<0.01)而GSH含量明显降低(P<0.01),TH蛋白在黑质和纹状体与对照组比较明显降低(P<0.05);LA干预后与鱼藤酮组相比MDA明显降低及GSH明显增高(P<0.05),TH蛋白表达明显增加(P<0.05)。结论氧化应激在PD发病中起着非常重要的作用,LA能有效减轻PD大鼠脑内氧化应激损伤、保护脑内多巴胺能神经体系,同时改善PD样症状。
- 王伟刘汉杰吴艳芬王永春
- 关键词：帕金森病多巴胺Α-硫辛酸氧化应激
- 鱼藤酮对大鼠脑内5-羟色胺能神经元损伤的机制研究被引量：2
- 2014年
- 目的研究鱼藤酮对大鼠脑内5-羟色胺能神经元的毒性作用及其机制。方法健康成年雄性Wistar大鼠背部皮下注射鱼藤酮制备帕金森病动物模型。采用免疫组化、蛋白印迹及分光吸光度法检测大鼠中脑中缝背核5-羟色胺能神经元的损伤及中缝背核氧化应激参数(丙二醛和还原型谷胱甘肽)的改变。结果和对照组相比,鱼藤酮组大鼠脑内中缝背核5-羟色胺(5-HT)免疫反应阳性神经元数明显少于对照组(P<0.01),Western blot结果显示中缝背核5-HT表达在鱼藤酮组明显降低(P<0.01);鱼藤酮组大鼠中缝背核区域丙二醛含量明显增高(P<0.01)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量明显减少(P<0.01)。结论鱼藤酮在损伤大鼠脑内多巴胺能神经元的同时对5-HT能神经元也具有明显的毒性作用,氧化应激可能是导致5-HT神经元损伤的主要原因。
- 王伟吴艳芬刘汉杰苏军红
- 关键词：鱼藤酮帕金森病5-羟色胺
