吴明
- 作品数：25 被引量：65H指数：5
- 供职机构：皖南医学院弋矶山医院更多>>
- 发文基金：安徽省高校省级自然科学研究项目博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生机械工程更多>>
- 阿托伐他汀对自发性高血压大鼠去外膜颈动脉血管阻力的影响
- 2006年
- 目的:观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)去外膜血管重塑的影响和血管反应性。方法:36只16周龄雄性SHR去除一侧颈动脉外膜后,随机分为3组:阿托伐他汀组、缬沙坦组和对照组,分别灌胃给药4和8周后处死。给药前及给药后每2周测量大鼠安静清醒状态下尾动脉收缩压;给药后第4和8周电磁血流仪测量双侧颈动脉血流量。结果:给药前,各组收缩压差异无统计学意义(P>0.05),给药后第4周,阿托伐他汀组收缩压下降,至第6、8周时[(166.17±7.20)、(159.00±11.21)mmHg]较对照组[(183.50±8.46)mmHg]显著下降(P<0.05,P<0.01);去外膜侧第4周血管阻力指数轻度降低,第8周时略大于正常侧;阿托伐他汀组和缬沙坦组[(4.937±0.359),(3.673±0.161)]均较对照组(5.327±0.371)显著减小(P<0.05,P<0.01)。结论:SHR去外膜后早期血管阻力轻度下降,至后期略有升高,阿托伐他汀可显著降低SHR的血管阻力,包括未去外膜血管。
- 王安才吴明汪俊元曹晓霞成蓓
- 关键词：高血压颈动脉血管阻力阿托伐他汀
- 血管内皮生长因子与自发性高血压大鼠血管重构的关系被引量：5
- 2008年
- 目的探讨血管内皮生长因子与血管重构的关系。方法12只13周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR组)作为观察组,12只同周龄雄性WKY大鼠作为正常血压对照组(WKY组)。分别于实验的第4、8周末每组处死大鼠各6只。采用酶联免疫吸附法测定血浆血管内皮生长因子浓度;放射免疫法测定颈动脉血管紧张素Ⅱ浓度;病理图象管理系统测定颈动脉管腔横截面积、内弹力层围绕面积、外弹力层围绕面积,评价内膜和中膜增生程度;免疫组织化学法检测颈动脉血管内皮生长因子蛋白表达。结果与WKY组比较,SHR组血浆血管内皮生长因子浓度明显下降,颈动脉血管内皮生长因子蛋白表达明显减弱,颈动脉血管紧张素Ⅱ浓度却显著升高(P<0.01),8周末这一作用更加显著(P<0.01);SHR组内膜增生较WKY组明显,中膜面积显著增大(P<0.01)。结论在血管重构过程中,血管内皮生长因子水平下降,提示血管内皮生长因子可能具有改善血管重构的作用。
- 汪俊元王安才吴明曹晓霞李俊
- 关键词：血管内皮生长因子高血压血管重构
- 自发性高血压大鼠一侧颈动脉去外膜后结构和功能的变化被引量：3
- 2007年
- 目的:研究自发性高血压大鼠(SHR)去除一侧颈动脉外膜后血管结构和功能的变化。方法:8只13周龄雄性SHR作为SHR对照组,8只同周龄雄性WKY大鼠作为正常血压对照组(WKY组)。机械和化学方法去除大鼠右侧颈动脉外膜,左侧作假手术对照。4周后,电磁流量计测量双侧颈动脉血流量,放免法测定血浆及双侧颈动脉血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度。取双侧颈动脉制成光镜标本,病理图像分析系统测定颈动脉管腔横截面积(LA)、内弹力层围绕面积(IELA)、外弹力层围绕面积(EELA),评价内膜和中膜增生程度。RT-PCR法检测颈动脉血管紧张素转换酶2 mRNA(ACE2 mRNA)表达,免疫组化法检测ACE2 mRNA、蛋白激酶C-ζ(PKC-ζ)和胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)蛋白表达。结果:(1)SHR对照组双侧血管内膜比WKY组明显增生(P<0.01),中膜面积显著大于WKY组(P<0.05,P<0.01);去外膜侧内膜增生较外膜完整侧显著(P<0.05);(2)SHR对照组去外膜侧血流速度明显少于WKY组和SHR对照组外膜完整侧(均P<0.01);(3)SHR对照组血浆及双侧颈动脉AngⅡ浓度均明显高于WKY组(P<0.01),去外膜侧颈动脉AngⅡ浓度明显高于外膜完整侧(P<0.01);(4)SHR对照组双侧血管ACE2 mRNA表达均显著少于WKY组(P<0.01),去外膜侧ACE2 mRNA表达显著少于外膜完整侧(P<0.01);(5)SHR对照组PKC-ζ和ERK1/2在双侧血管的表达均显著高于WKY组(P<0.01),去外膜侧PKC-ζ和ERK1/2表达显著高于外膜完整侧(P<0.01)。结论:SHR去除一侧颈动脉外膜后血管内膜增生明显,中膜面积增大,血流速度减慢;这一变化可能与ACE2 mRNA表达减少、PKC-ζ和ERK1/2蛋白表达增加有关。
- 王安才汪俊元曹晓霞李俊吴明成蓓
- 关键词：自发性高血压大鼠颈动脉蛋白激酶C肽基二肽酶A
- 血管内皮生长因子与血管重构的关系及阿托伐他汀干预作用被引量：13
- 2009年
- 目的探讨血管内皮生长因子与血管重构的关系及阿托伐他汀干预作用。方法24只13周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分为SHR组和阿托伐他汀组,每组12只;12只同周龄雄性WKY大鼠作为正常对照组;每组根据给药时间(4周、8周)分为两组,每组6只。4周和8周后,酶联免疫吸附法测定血浆血管内皮生长因子浓度;放射免疫法测定颈动脉血管紧张素Ⅱ浓度;病理图象管理系统测定颈动脉管腔横截面积、内弹力层围绕面积、外弹力层围绕面积,评价内膜和中膜增生程度;免疫组织化学法检测颈动脉血管内皮生长因子蛋白表达。结果与SHR组比较,阿托伐他汀组血浆血管内皮生长因子浓度明显升高,颈动脉血管内皮生长因子蛋白表达明显增强,颈动脉血管紧张素Ⅱ浓度却显著降低(P<0.01),8周末这一作用更加显著(P<0.01);SHR组内膜增生较正常对照组明显,中膜面积显著增大(P<0.01);阿托伐他汀组内膜增生和中膜面积较SHR组显著下降(P<0.01)。结论血管重构过程中,血管内皮生长因子水平下降;阿托伐他汀可逆转自发性高血压大鼠颈动脉血管重构,其机制可能是通过增加血管内皮生长因子表达而实现的。
- 汪俊元王安才曹蘅吴明曹晓霞李俊
- 关键词：自发性高血压大鼠血管内皮生长因子血管重构阿托伐他汀
- 刍议医院医疗设备维修的精细化管理被引量：3
- 2018年
- 在医院开展医疗工作中,医疗设备占据着极为重要的位置,在更新换代医疗设备的过程中维修医疗设备的工作也有了更高的工作标准,需要提高医疗设备维修的工作效率。对此,结合自身工作实践经验,对医院医疗设备维修的精细化管理进行了探讨,以供参考。
- 吴明
- 血管紧张素(1-7)对颈动脉去外膜后内膜和中膜增生的影响被引量：3
- 2007年
- 目的研究血管紧张素(1～7)[Ang(1～7)]对自发性高血压大鼠(SHR)一侧颈动脉外膜去除后血管内膜增生的影响。方法13周龄雄性SHR24只去除右侧颈动脉外膜后,随机分为3组(每组8只):SHR对照组、Ang(1～7)组(25μg/kg.h)和Ang(1～7)拮抗剂(Ang779)组(25μg/kg.h);8只同周龄雄性WKY大鼠作为正常血压对照组(WKY组)。机械和化学方法去除大鼠右侧颈动脉外膜,左侧作假手术对照。采用微渗泵植入技术经颈静脉给药2周,鼠尾袖法测量尾动脉收缩压(SBP),放免法测定血浆及双侧颈动脉血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度。取双侧颈动脉制成光镜标本,病理图像分析系统测定颈动脉管腔横截面积(LA)、内弹力层围绕面积(IELA)、外弹力层围绕面积(EELA),评价内膜和中膜增生状况。免疫组织化学方法测定双侧颈动脉血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)蛋白、蛋白激酶C-ζ(PKC-ζ)和胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)蛋白表达。结果Ang(1～7)明显降低SBP(P<0.01),与SHR对照组和Ang779组去外膜侧颈动脉内膜增生比较,Ang(1～7)明显改善因去外膜后引起的血管内膜增殖(P<0.01)。虽然Ang(1～7)未能减少去外膜后颈动脉壁的AngⅡ浓度,但能明显降低颈动脉AT1R蛋白表达(P<0.01)和减少因去外膜后引起的管壁PKC-ζ及ERK1/2蛋白表达(P<0.01)。结论Ang(1～7)可显著抑制SHR去外膜后颈动脉的内膜增生,这一作用可能是其通过下调颈动脉ATR和减少PKC-ζ及ERK1/2蛋白表达而实现的。
- 王安才李俊曹蘅汪俊元曹晓霞吴明
- 关键词：颈动脉外膜
- 阿托伐他汀调节心室及血管重构的分子学机制
- 王安才吴明邢文李俊曹晓霞汪俊元李祥东张莹丁丁李媛
- 近年来的基础及循证医学研究业已证明重构现象在诸如心力衰竭、高血压、肺动脉高压等疾病的发生发展过程中起着重要作用，心室和/或血管的重构造成了上述疾病的不断恶化甚至不可逆改变，因而对疾病过程中重构现象的研究深入推动了人们对上...
- 关键词：
- 关键词：阿托伐他汀心血管疾病药物血管重构分子学机制
- 阿托伐他汀对自发性高血压大鼠去外膜颈动脉内膜增生的影响被引量：3
- 2006年
- 目的研究阿托伐他汀对自发性高血压大鼠颈动脉外膜去除后血管内膜增生的影响。方法24只13周龄雄性自发性高血压大鼠去除右侧颈动脉外膜后,随机分为自发性高血压组、阿托伐他汀组和缬沙坦组,每组8只;8只同周龄雄性WKY大鼠作为正常对照组。机械和化学法去除大鼠右侧颈动脉外膜,左侧作假手术对照。4周后,放射免疫法测定血浆及双侧颈动脉血管紧张素Ⅱ浓度,取双侧颈动脉制成光镜标本,病理图像分析系统测定颈动脉管腔横截面积、内弹力层围绕面积、外弹力层围绕面积,评价内膜和中膜增生程度。逆转录聚合酶链反应检测颈动脉血管紧张素转化酶2 mRNA表达,免疫组织化学法检测血管紧张素转换酶2蛋白表达。结果自发性高血压大鼠对照组去外膜侧和外膜完整侧血管内膜增生较正常对照组明显(P<0.01),中膜面积显著增大(P<0.05或P<0.01),去外膜侧内膜增生较外膜完整侧显著(P<0.05);阿托伐他汀组较自发性高血压组内膜增生显著降低(P<0.01)。与外膜完整侧比较,去外膜侧颈动脉血管紧张素Ⅱ浓度显著增高(P<0.01),血管紧张素转化酶2mRNA和蛋白表达明显减弱(P<0.01);与自发性高血压组比较,阿托伐他汀组颈动脉血管紧张素Ⅱ浓度显著降低(P<0.01),血浆血管紧张素Ⅱ浓度、血管紧张素转化酶2 mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论阿托伐他汀可显著抑制自发性高血压大鼠颈动脉去外膜后血管内膜增生,其机制可能是通过上调血管局部血管紧张素转化酶2而实现的。
- 王安才曹蘅汪俊元曹晓霞李俊吴明
- 关键词：病理学与病理生理学自发性高血压阿托伐他汀内膜增生血管紧张素转化酶2
- 缺血修饰白蛋白联合运动平板试验对隐匿型冠心病的诊断价值
- 2010年
- 目的:本研究旨在通过运动平板试验诱发心肌缺血,评价缺血修饰白蛋白(IMA)联合运动平板(TET)对隐匿型冠心病(SMI)的诊断价值。方法:选择80名[其中男55例,女25例;平均年龄(54±8)岁]疑似SMI患者,一周内先后行TET及冠状动脉造影(CAG)检查,TET前及TET后2h分别检测IMA,结合CAG结果将研究对象分为冠心病(CHD)组和非冠心病(NCHD)组,观察TET前后IMA浓度的变化并比较CHD组不同冠状动脉狭窄程度IMA的水平,分析IMA及其与TET联合诊断SMI的敏感性?特异性?阳性预测值?阴性预测值。结果:80名入选对象中,诊断为CHD33例,NCHD47例。NCHD组TET前后IMA水平无明显差异(P>0.05),CHD组TET前后IMA水平差异有统计学意义(P<0.05);NCHD和CHD组间比较,TET前IMA水平差异无统计学意义(P>0.05),TET后IMA水平CHD组显著高于NCHD组[(13.3±3.5)vs(4.7±1.8)ng/mL,P<0.01]。TET后IMA对SMI诊断的敏感性为81.8%,特异性为76.6%,阳性预测值为71.1%,阴性预测值为85.7%,TET后IMA联合TET对SMI诊断的敏感性为93.8%,特异性为87.5%。阳性预测值为83.3%,阴性预测值为95.5%。结论:IMA是心肌缺血的早期生化标志物,TET后2h测定IMA对诊断SMI有较高的敏感性和阴性预测值,与TET联合诊断SMI的价值更高。
- 吴明李祥东查春光王安才
- 关键词：缺血修饰白蛋白运动平板试验隐匿型冠心病心肌生化标志物
- 血管内皮细胞体外培养方法的实验研究被引量：4
- 2009年
- 目的:研究人脐静脉内皮细胞分离培养和鉴定的方法。方法:胰蛋白酶消化脐静脉,脐静脉内皮细胞培养液,贴壁法,37℃,5%CO2细胞培养箱中原代培养,培养2周后免疫组织化学染色鉴定内皮细胞。结果:培养的内皮细胞的形态学观察到脐静脉内皮细胞一般2h就能贴壁,24h后,变成梭形,形成数量不等的细胞群。48～72h后生长最快,约5～7d细胞融合成单层,呈典型的镶嵌状铺路石样。内皮细胞鉴定示90%以上vWF胞浆内阳性显色。结论:脐静脉来源的内皮细胞数量,可以满足实验研究需要。
- 张步春王安才李利芳吴明
- 关键词：脐静脉内皮细胞细胞培养
