卢慧玲
- 作品数：84 被引量：410H指数：12
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属同济医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金武汉市卫生局科研项目湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 儿童weber-christain病1例
- 2002年
- 1临床资料
患儿男,1 3岁,全身多发结节伴间断发热7个月入院.入院前7个月无明显原因出现右下腹核桃大小的肿块,无红、肿、热,轻压痛,伴间断低热.病后20天,肿块消失,但双下肢相继出现多个小结节,初为黄豆大小,灰紫色,后逐渐增大,变为暗红色,压痛明显.
- 卢慧玲
- 关键词：儿童结节性脂膜炎肝衰竭病例报告
- 促酰化蛋白(ASP)诱导3T3-L1前脂肪细胞分化被引量：16
- 2004年
- 促酰化蛋白 (ASP)代替经典激素“鸡尾酒”诱导法中胰岛素 ,通过形态学观察、油红染色分化百分比测定、脂肪细胞甘油三酯合成率和甘油三酯总量测定 ,并与经典激素“鸡尾酒”法诱导前脂肪细胞分化情况比较 ,探讨ASP是否具有诱导 3T3 L1前脂肪细胞分化作用 .ASP组诱导分化第 6d ,3T3 L1前脂肪细胞变大、变圆 ,出现大量脂肪滴 ,形态由前脂肪细胞向成熟脂肪细胞转变 ;随着诱导分化时间延长 ,胞浆中脂滴进一步积累 .分化 9d时 ,3T3 L1前脂肪细胞分化完全 .油红染色结果显示 ,ASP组分化率很高 (85 % ) ,与胰岛素组分化率 (90 % )相似 ,明显高于IBMX +DEX组 (4 0 % ) .ASP不仅促进 3T3 L1前脂肪细胞形态向成熟脂肪细胞转化 ,同时促进细胞中甘油三酯的合成和积累 .ASP组诱导分化第 3d时 ,脂肪细胞甘油三酯合成率明显高于对照组和IBMX +DEX组 ,但仍低于胰岛素组 ;在分化第 6d和第 9d时 ,ASP组甘油三酯合成率进一步升高 ,与对照组和IBMX +DEX组相比差异有极显著性 ,与胰岛素组相比无显著性差异 .ASP组诱导分化 3d时 ,脂肪细胞中甘油三酯总量明显高于对照组和IBMX +DEX组 ;分化 6d和 9d时 ,甘油三酯总量进一步升高 ,与对照组和IBMX +DEX组相比差异有极显著性 ,而与胰岛素组相比无显著性差异 .结果表明 。
- 卢慧玲王宏伟Katherine CIANFLONE林汉华
- 关键词：促酰化蛋白脂肪细胞分化
- 甲状腺功能异常对血浆脂肪细胞因子的影响被引量：2
- 2005年
- 目的 研究甲状腺功能异常状态下脂肪细胞分泌的脂肪细胞因子在血浆中的变化, 从而了解甲状腺激素对脂肪细胞因子的影响。方法 甲状腺功能亢进组(甲亢组) 28 例, 男女各14 例, 甲状腺功能减退组(甲减组) 14例, 均为女性, 正常对照组30例, 男女各15例, 均空腹抽取肘正中静脉血, 测血脂、糖代谢指标及脂联素、促酰化刺激蛋白及补体C3水平。结果 与正常对照组比较, 甲亢组的脂联素水平明显升高, 促酰化刺激蛋白无明显差异,补体C3明显降低, 血脂水平明显降低, 游离脂肪酸明显升高, 空腹血糖及胰岛素也明显升高; 甲减组的体重指数增加, 血脂增加, 而其它指标均无明显变化。相关分析显示脂联素与甲状腺激素FT3、FT4 成正相关, 其它指标间均无明显的相关性。结论 甲状腺激素及甲亢状态可能促进脂联素的产生, 而甲亢状态下脂联素的产生机制尚有待进一步的研究。
- 余海英张木勋Katherine Cianflone张建华杨雁王宏伟卢慧玲
- 关键词：甲状腺疾病脂联素补体C3
- 游离脂肪酸负荷下脂肪细胞脂联素受体基因表达研究
- 目的:肥胖症引起的高游离脂肪酸(FFA)血症和脂肪因子分泌失调与胰岛素抵抗密切相关。脂联素是脂肪细胞特异分泌的脂源性激素,通过与脂联素受体1(AdipoR1)和2(AdipoR2)结合发挥调节糖、脂代谢和能量稳态的作用。...
- 温宇王宏伟吴静卢慧玲胡秀芬夏治
- 文献传递
- 2型糖尿病患者血浆酰化刺激蛋白和C_3水平与胰岛素抵抗和血脂的相关性
- 2004年
- 目的 了解 2型糖尿病 (T2DM)患者血浆中酰化刺激蛋白 (ASP)及补体C3 与胰岛素抵抗 (IR)及血脂紊乱的相关性 ,探讨ASP与C3 可能参与IR的机制。 方法 根据体质指数 (BMI)将82例T2DM患者分为肥胖组 (BMI≥ 2 5kg/m2 )及非肥胖组 ,同时将 10 5名非糖尿病者分为单纯肥胖(Ob)组 (BMI≥ 2 5kg/m2 )及正常体重对照组。测定ASP、游离脂肪酸 (FFA)、空腹胰岛素 (FIns)、C3 ,空腹血糖 (FPG)、甘油三酯 (TG)、总胆固醇 (TC)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)和胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)。 结果 非肥胖糖尿病组 [( 6 7± 38)nmol/L]及Ob组患者ASP水平 [( 6 0± 2 9)nmol/L]显著高于对照组 [( 4 5± 2 1)nmol/L],肥胖糖尿病组ASP水平 [( 5 7± 33)nmol/L]也高于对照组 ,但差异无显著意义。肥胖糖尿病组C3 水平 [( 2 8± 1 2 ) g/L]显著高于对照组 [( 1 9± 0 9) g/L]及Ob组 [( 2 1± 0 9) g/L],Ob组ASP/C3 率 ( 0 7± 0 1)显著高于对照组( 0 5± 0 4 )。相关分析结果显示 ,ASP与BMI、TC、FFA及FPG呈正相关 (r =0 191,P =0 0 0 9;r=0 14 6 ,P =0 0 4 9;r =0 132 ,P =0 0 5 ;r =0 14 0 ,P =0 0 5 ) ;C3 与FPG、FIns及HOMA IR呈正相关 (r =0 2 12 ,P =0 0 0 3;r =0 2
- 杨雁张木勋凯塞琳.施安福隆余海英张建华王宏伟卢慧玲
- 关键词：2型糖尿病T2DMASP胰岛素抵抗血脂糖代谢
- 川崎病动物模型及其发病机制研究进展被引量：2
- 2017年
- 川崎病(KD)随着发病率逐年增高,已经成为取代类风湿成为儿童后天性心脏病的主要病因。建立川崎病动物模型,对于其冠脉损伤病因及发病机制的研究至关重要,目前研究较多的有小鼠模型、兔模型、幼猪和犬模型,在动物模型的研究中发现单核/巨噬细胞的免疫激活、TNF-α和IL-1等细胞因子、基质金属蛋白酶(MMP-9)、血管内皮生长因-A(VEGF-A)、转化生长因子、TLR-2和MyD88及Dectin-1/Syk信号通路,均与川崎病模型中以冠状动脉损伤为主的免疫性血管炎有关。本文就目前运用川崎病免疫性血管炎模型研究其发病机制的现状进行总结概括。
- 张新艳卢慧玲
- 关键词：川崎病动物模型免疫性血管炎发病机制免疫激活超抗原
- 糖尿病患者血浆抵抗素与血糖、血脂和胰岛素抵抗的关系被引量：21
- 2004年
- 卢慧玲王宏伟林汉华张木勋
- 关键词：糖尿病血浆抵抗素血脂胰岛素抵抗
- 促甲状腺素受体与脂肪细胞被引量：1
- 2003年
- 促甲状腺素受体(TSHR)不仅表达于甲状腺组织,还广泛分布于体内各种组织中。促甲状腺素的最终作用取决于TSHR的表达水平以及特异性细胞内信号的产生。TSHR信号系统可调节成熟的脂肪细胞脂质分解,对新生儿期的脂肪细胞作用尤其明显,对出生后的代谢适应有重要意义;另外,TSHR还存在于前脂肪细胞,影响脂肪细胞的增生、分化,从而调节脂肪组织的发育和构建。
- 卢慧玲
- 关键词：促甲状腺素受体脂肪组织前脂肪细胞信号转导
- 3T3-L1前脂肪细胞烟碱样胆碱能受体α7亚型功能状态对chemerin及其受体chemerinR基因表达的影响被引量：4
- 2008年
- 目的观察3T3-L1脂肪前体细胞诱导分化过程中chemerin及其受体(chemerinR)基因表达水平的变化趋势,及脂肪细胞中非神经元型胆碱能系统尤其是烟碱样胆碱能受体α7功能状态对前脂肪细胞和诱导分化成熟脂肪细胞中新型促脂解脂肪因子chemerin和其受体基因表达水平的影响,旨在探讨脂肪细胞中非神经元型胆碱能系统对脂解影响的分子机制。方法"经典激素鸡尾酒法"(1-甲基3-异丁基黄嘌呤+胰岛素+地塞米松+胎牛血清+DMEM/F12培养基)诱导3T3-L1前脂肪细胞分化,并于分化进程中0h,6h,12h,1d,3d,6d和9d收集细胞并提取总RNA,RT-PCR技术检测chemerin、chemerinR mRNA时序性变化规律。并加入不同浓度(10-8mol/L、10-6mol/L和10-4mol/L)的烟碱样乙酰胆碱受体α7激动剂氯化胆碱和拮抗剂甲基牛扁亭碱,分别处理3T3-L1前脂肪细胞和诱导分化成熟的脂肪细胞12 h、24 h和36 h后,抽提总RNA,RT-PCR检测chemerin、chemerinR mRNA的表达。结果①在诱导3T3-L1前脂肪细胞分化成熟的过程中,二者基因均呈现逐渐升高趋势,至分化末期表达水平最高。②与相应作用时点的空白对照组比较,氯化胆碱能显著下调前脂肪细胞chemerin、chemerinR mRNA和成熟脂肪细胞中chemerin mRNA水平;甲基牛扁亭碱则明显上调前脂肪细胞chemerin、chemerinR mRNA和成熟脂肪细胞中chemerin mRNA水平,上述两种干预均对成熟脂肪细胞中chemerinR mRNA水平无明显影响。③且在相同浓度、相同时间干预下,烟碱样胆碱能受体α7特异性激动剂或拮抗剂对前脂肪细胞中chemerin、chemerinR mRNA水平影响均较诱导分化成熟脂肪细胞组显著。结论前脂肪细胞上烟碱样胆碱能受体α7,很可能是介导前脂肪细胞固有胆碱能系统发挥生物学效应的重要物质,除参与脂解的直接调控外,还可能通过影响自身脂肪因子的表达实现间接调节。
- 吴静卢慧玲胡秀芬梁晓燕林汉华王宏伟
- 关键词：病理学与病理生理学CHEMERINCHEMERIN脂解
- 脂肪细胞促酰化蛋白促进下游信号蛋白的表达被引量：1
- 2008年
- 温宇王宏伟胡秀芬徐辉吴静卢慧玲魏俊
- 关键词：促酰化蛋白信号蛋白脂肪细胞蛋白表达水平信号途径
