温宇
- 作品数：46 被引量：255H指数：8
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属同济医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市科技计划项目湖北省高等学校省级教学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 促酰化蛋白促进脂肪细胞分化过程中的克隆增殖被引量：1
- 2004年
- 目的 观察促酰化蛋白 (ASP)对 3T3 L1前脂肪细胞的分化过程中克隆增殖的影响 ,以进一步探讨ASP诱导前脂肪细胞分化的可能机制。方法 采用3 H胸腺嘧啶掺入法和MTT法分别检测ASP诱导 3T3 L1前脂肪细胞分化过程中DNA合成量及细胞增殖的情况 ,并采用流式细胞术检测诱导分化后细胞周期构成的变化。结果 ①ASP组在诱导分化 2 4h时 ,DNA合成量明显增加 ,与对照组相比差异有极显著性意义 (P <0 0 1) ,在 4 8h和 72h时DNA合成量降低 ,与对照组相比差异无显著性意义 (P >0 0 5 )。②诱导分化 2 4h时 ,ASP组细胞增殖明显 ,与对照组相比差异有显著性意义 (P <0 0 5 ) ;诱导分化 4 8h、 72h时 ,ASP组细胞增殖不明显。③ASP组可促进处于生长停滞期的前脂肪细胞重新进入细胞周期 ,G0 /G1期细胞减少 ,S期的细胞明显增多 ,细胞处于分裂增殖状态。结论 诱导分化过程中 ,ASP可促进 3T3 L1前脂肪细胞发生克隆增殖。ASP促进细胞克隆增殖的作用 ,可能是其诱导前脂肪细胞分化的分子机制之一。
- 卢慧玲王宏伟林汉华温宇胡秀芬
- 关键词：促酰化蛋白脂肪细胞细胞分化克隆增殖ASP细胞周期
- 睾酮对3T3-L1脂肪细胞促酰化蛋白受体及下游信号蛋白的影响被引量：1
- 2009年
- 目的:观察睾酮对3T3-L1(前)脂肪细胞促酰化蛋白(ASP)受体C5L2-mRNA和细胞表面C5L2蛋白表达的影响,以及睾酮对3T3-L1(前)脂肪细胞Gαq/11,Gβ,p-PKCα和p-PKCζ蛋白以及ASP刺激的Gαq/11,Gβ,p-PKCα和p-PKCζ蛋白表达的影响。方法:体外培养3T3-L1细胞,诱导细胞分化,用不同浓度睾酮作用于3T3-L1(前)脂肪细胞,孵育过夜后收获细胞,采用RT-PCR和流式细胞仪检测ASP受体mRNA和蛋白表达情况;采用Western Blot法检测基础状态和ASP刺激的Gαq/11,Gβ,p-PKCα和p-PKCζ蛋白表达。结果:睾酮呈浓度依赖性均抑制3T3-L1成熟脂肪细胞C5L2-mRNA和蛋白的表达,10-6mol/L时mRNA和蛋白分别减少了60%(P<0.01)和27%(P<0.01)。但前脂肪细胞C5L2-mRNA和蛋白表达水平均无显著性差异。高浓度(10-6mol/L)睾酮在一定程度上抑制ASP刺激的成熟脂肪细胞Gαq/11,Gβ,p-PKCα和p-PKCζ的表达,分别减少了52%(P<0.05),27%(P>0.05),50%(P<0.01)和57%(P<0.05);在前脂肪细胞,ASP-C5L2下游信号分子Gαq/11,Gβ,p-PKCα和p-PKCζ表达无明显抑制作用。结论:睾酮抑制成熟脂肪细胞ASP信号分子表达,睾酮诱导ASP抵抗的发生机制与下调脂肪细胞表面ASP受体功能有关,与干扰ASP-C5L2信号转导途径有关。ASP抵抗参与了高睾酮引起的胰岛素抵抗状态的病理生理过程,ASP抵抗可能参与多囊卵巢综合征(PCOS)、肥胖症等多种疾病的病理生理过程。
- 杨杨温宇王宏伟胡秀芬卢慧玲魏俊
- 关键词：成熟脂肪细胞前脂肪细胞胰岛素抵抗睾酮
- 内脏脂肪素对SW872脂肪细胞葡萄糖转运的影响被引量：4
- 2008年
- 目的观察不同水平重组人内脏脂肪素(visfatin)对SW872脂肪细胞葡萄糖转运的影响,探讨visfatin在胰岛素抵抗形成中的意义。方法体外培养SW872前脂肪细胞,当细胞完全汇合后,加入0.6mmol/L油酸诱导SW872前脂肪细胞分化48h,光学显微镜下观察SW872前脂肪细胞和成熟脂肪细胞形态的变化。以诱导分化成熟的SW872脂肪细胞为研究对象,利用2-脱氧-[3H]-右旋葡萄糖掺入法测定SW872成熟脂肪细胞的葡萄糖转运能力。结果油酸诱导分化24h SW872前脂肪细胞胞体由小变大,形态由梭形变为圆形,胞浆中出现细小脂滴;诱导48h细胞体积进一步变大,细胞已完全分化,胞浆中脂滴明显增多;诱导分化72h细胞呈戒环状,胞浆脂滴含量更多。用5、10nmol/L visfatin作用24h,对基础状态及胰岛素诱导的SW872成熟脂肪细胞葡萄糖转运无影响;25、50、100、200nmol/L visfatin作用24h,使基础状态葡萄糖转运率分别增加2.90%、7.70%、12.01%、12.29%(P<0.05,0.01);胰岛素诱导的SW872脂肪细胞葡萄糖转运率分别增加3.40%、16.37%、30.30%、30.83%(P<0.05,0.01)。100nmol/L visfatin刺激时,SW872脂肪细胞的基础状态和胰岛素诱导的葡萄糖转运率趋近于高峰,与50nmol/L和对照组0nmol/L比较均有统计学差异(Pa<0.01);200nmol/L visfatin刺激时,与100nmol/L visfatin刺激时的基础状态和胰岛素诱导的葡萄糖转运率比较无统计学差异(Pa>0.05)。结论visfatin可促进SW872脂肪细胞的葡萄糖转运,且以100nmol/L的质量浓度刺激时,葡萄糖转运率最趋近高峰。
- 李瑞珍夏治卢慧玲胡秀芬吴静温宇林汉华王宏伟
- 关键词：内脏脂肪素葡萄糖转运
- 单纯性肥胖症儿童血浆促酰化蛋白与血脂的关系被引量：1
- 2004年
- 温宇张斌王宏伟卢慧玲Katherine Cianflone
- 关键词：单纯性肥胖症儿童促酰化蛋白血脂ASP脂肪细胞
- 血浆促酰化蛋白水平与儿童青少年肥胖和代谢综合征的关联性分析被引量：4
- 2009年
- 目的探讨儿童青少年血浆促酰化蛋白(ASP)水平与肥胖及代谢综合征(MS)的关系。方法以2004年北京市儿童青少年代谢综合征(BCAMS)调查总样本中1603名6～18岁儿童青少年为研究对象。采用中国肥胖问题工作组推荐的标准诊断超重和肥胖。符合下述5项指标中的3项及以上者诊断为MS:①腹型肥胖(腰围≥P90);②高血压(≥P90);③高密度脂蛋白胆固醇≤1.03mmol.L-1;④三酰甘油≥1.24mmol.L-1;⑤高空腹血糖(≥5.60mmol.L-1)。采用ELISA法检测血浆ASP水平,免疫透射比浊法检测补体3(C3)水平。采用方差分析比较超重、肥胖及MS儿童青少年的血浆ASP水平,多因素Logistic回归分析血浆ASP水平与超重、肥胖及MS的关系。结果1603名研究对象中男性873名(54.5%)、女性730名(45.5%);超重和肥胖者分别为291名(18.2%)和709名(44.2%);MS为376名(23.4%)。正常体重、超重和肥胖组MS检出率分别为2.2%(13/603名)、15.5%(45/291名)和44.9%(318/709名)。正常体重组血浆ASP水平男性低于女性,差异有统计学意义(t=2.527,P<0.05)。正常体重、超重和肥胖组血浆ASP的几何均值(P25～P75),男性分别为37.52(22.36～64.58)、57.88(34.10～95.11)和60.63(35.30～109.72)nmol.L-1;女性分别为44.16(27.27～74.72)、60.25(35.68～113.15)和66.68(44.56～113.97)nmol.L-1,均呈逐渐升高趋势(男性:F=34.329,P<0.001;女性:F=22.246,P<0.001)。C3水平仅在肥胖女性中升高(P<0.01)。血浆ASP水平随MS组分聚集的数目增加而升高(男性:F=16.422,P<0.001;女性:F=9.661,P<0.001),与高血压、腹型肥胖和高空腹血糖的关系尤为密切。血浆ASP水平升高与儿童青少年超重、肥胖和MS的患病风险密切相关,相对于最低5分位值,位于最高5分位值的ASP水平与超重、肥胖和MS关系的OR值(95%CI)分别为3.90(2.38～6.39)、6.05(4.06～9.01)和2.89(1.93～4.33)。结论超重、肥胖和MS儿童青少年血浆ASP水平明显升高,血浆ASP水平可能对儿童青少年超重、肥胖�
- 张美仙赵小元温宇王宏伟Cianflone Katherine程红侯冬青米杰
- 关键词：促酰化蛋白肥胖代谢综合征儿童青少年
- 性激素对3T3-L1前脂肪细胞和脂肪细胞胰岛素敏感性的影响被引量：5
- 2006年
- 目的观察不同浓度雌、雄激素对3T3-L1前脂肪细胞葡萄糖转运的影响,探讨性激素在胰岛素抵抗形成中的意义。方法体外培养3T3-L1前脂肪细胞,并诱导其分化成熟,利用2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖掺入法,研究不同浓度的17β雌二醇、睾酮对胰岛素刺激的前脂肪细胞和脂肪细胞葡萄糖摄取能力的影响。结果10-8mol/L的17β雌二醇即能够抑制3T3-L1前脂肪细胞胰岛素刺激状态下的葡萄糖转运,且呈现明显的浓度依赖性抑制;而睾酮为10-8mol/L时3T3-L1前脂肪细胞胰岛素刺激状态下的葡萄糖转运并无明显影响,在浓度达到10-7mol/L开始出现抑制效应,浓度越高抑制效应越明显。结论性激素可以调节3T3-L1前脂肪细胞的胰岛素敏感性。
- 吴静王宏伟温宇胡秀芬
- 关键词：3T3-L1脂肪细胞睾酮葡萄糖转运
- 瘦素/脂联素值与肥胖儿童体质量指数及糖脂代谢的关系被引量：9
- 2007年
- 目的探讨瘦素/脂联素(L/A)值与单纯性肥胖儿童体质量指数(BMI)、糖脂代谢及肥胖症发病的关系。方法单纯性肥胖60例和57例健康儿童,采用放射免疫分析(RIA)法测定其血清瘦素水平;ELISA法测定其血清脂联素、空腹胰岛素(FINS)水平;免疫比浊法测定其血脂各成分。分析并比较血清瘦素、脂联素及L/A值与肥胖儿童BMI、糖脂代谢的相关性。结果1.肥胖儿童血清瘦素、FINS和三酰甘油(TG)水平与健康对照组相比明显增加;脂联素水平降低,差异均有显著性(Pa<0.05,0.01)。2.单纯性肥胖儿童瘦素与BMI、FINS、TG水平均呈显著正相关(r=0.408,0.301,0.301Pa<0.05,<0.01);脂联素水平与BMI、FINS、TG均呈显著负相关(r=-0.360,-0.413,-0.258Pa<0.01,<0.05)。3.L/A值与BMI、FINS、TG呈显著正相关(r=0.780,0.764,0.601Pa<0.001)。结论血清瘦素和脂联素与肥胖儿童的发病有关,可作为儿童肥胖的监控指标;L/A值较单独瘦素、脂联素更能反映肥胖症儿童的代谢状况,可为肥胖症儿童糖脂代谢提供更为有效的监测指标。
- 李瑞珍夏治林汉华吴静温宇王宏伟
- 关键词：肥胖症瘦素脂联素儿童
- Visfatin在油酸诱导的SW872脂肪细胞胰岛素抵抗中的作用被引量：1
- 2010年
- 目的探讨Visfatin在油酸诱导的SW872成熟脂肪细胞胰岛素抵抗(IR)中的作用。方法体外培养SW872前脂肪细胞,当细胞完全汇合后,加入0.6mmol·L-1油酸诱导分化48h,此时SW872前脂肪细胞被诱导分化为成熟脂肪细胞,以SW872成熟脂肪细胞为研究对象,采用1.0mmol·L-1油酸诱导SW872成熟脂肪细胞产生IR。将其分为正常对照组(成熟SW872脂肪细胞)和IR组(采用1.0mmol·L-1油酸诱导SW872成熟脂肪细胞产生IR)。采用2-脱氧-[3H]-右旋葡萄糖掺入法检测2组SW872成熟脂肪细胞基础状态(基础状态组)、Visfatin和Insulin刺激状态(Visfatin和Insulin刺激组)下的葡萄糖转运能力。结果1.在正常对照组中,Visfatin和Insulin刺激组SW872成熟脂肪细胞葡萄糖转运率显著增加,分别是基础状态组的1.10倍(P<0.01)和1.34倍(P<0.01)。2.在IR组中,SW872成熟脂肪细胞的葡萄糖转运率均显著下降。与正常对照组比较,Visfatin刺激组和基础状态组的葡萄糖转运率分别减少12.30%(P<0.01)和9.73%(P<0.05);Insulin刺激组和基础状态组的葡萄糖转运率分别减少26.81%(P<0.01)和10.50%(P<0.05)。3.IR组内比较,Insulin刺激组与基础状态组比较葡萄糖转运率差异无统计学意义(P>0.05);Visfatin刺激组较基础状态组的葡萄糖转运率增加了6.9%(P<0.05)。结论Visfatin可促进SW872成熟脂肪细胞的葡萄糖转运,增加胰岛素敏感性,改善IR。
- 李瑞珍马新瑜卢慧玲王笑犁温宇胡秀芬林汉华王宏伟
- 关键词：VISFATIN脂肪细胞胰岛素油酸葡萄糖转运胰岛素抵抗
- 多囊卵巢综合征患者血浆酰化刺激蛋白水平变化与血脂相关性研究被引量：4
- 2008年
- 目的探讨多囊卵巢综合征（PCOS）患者血浆中酰化刺激蛋白（ASP）、补体C3、C反应蛋白（CRP）与血脂紊乱的相关性。方法34例PCOS患者分为肥胖组（15例）和非肥胖组（19例），41例年龄匹配月经正常的妇女分为单纯肥胖组（21例）和正常对照组（20名），测定血中ASP、C3、CRP、游离脂肪酸（FFA）、甘油三酯（TG）和总胆固醇（TC）水平。结果肥胖PCOS组、非肥胖PCOS组及单纯肥胖组ASP水平均显著高于正常对照组[分别为（36．4±10．9，34．8±9．9，35．1±14．0，24．8±7．8）nmol／L，均P〈0．05]。肥胖PCOS组及单纯肥胖组C3水平显著高于正常对照组[分别为（2．2±1．2，2．5±1．5，1．1±0．7）g／L，P〈0．05]。肥胖PCOS组、非肥胖PCOS组及单纯肥胖组CRP水平均显著高于正常对照组[分别为（32．1±29．2，30．0±24．8，23．8±5．5，7．5±4．8）mg／L，P〈0．05]。相关分析结果显示，ASP、C3与体重指数（BMI）、CRP、FFA、TG呈显著正相关。CRP与BMI、FFA、TG、TC呈显著正相关。结论PCOS患者存在ASP、C3和CRP水平的异常且与脂质代谢紊乱有关。ASP与C3不相关提示C3在向ASP转化中还受其他因素调节。
- 吴玉文张木勋张建华王宏伟温宇Katherine Cianflone
- 关键词：血脂多囊卵巢综合征
- 性激素对3T3-L1脂肪细胞Visfatin表达的影响被引量：4
- 2012年
- 目的观察雌二醇、睾酮和孕酮对3T3-L1脂肪细胞Visfatin mRNA和蛋白表达的影响。方法 10-8mol/L～10-6mol/L雌二醇、睾酮或孕酮作用于3T3-L1成熟脂肪细胞和前脂肪细胞,孵育过夜后收集细胞,分别采用RT-PCR和Western blot检测Visfatin mRNA和蛋白的表达情况。结果在3T3-L1成熟脂肪细胞,与对照组相比,雌二醇和睾酮分别使Visfatin mRNA表达增加24%(1.74±0.31比1.40±0.18,P<0.05)和28%(1.65±0.90比1.29±0.69,P<0.05);而孕酮不影响成熟脂肪细胞Visfatin mRNA表达。雌二醇轻度增加成熟脂肪细胞Visfa-tin蛋白表达,但无统计学差异;10-6mol/L睾酮使成熟脂肪细胞Visfatin蛋白表达增加134%(0.61±0.40比0.26±0.05,P<0.05)。与雌二醇和睾酮不同,孕酮使成熟脂肪细胞Visfatin蛋白表达下调32%(0.19±0.02比0.28±0.02,P<0.05)。在前脂肪细胞,与对照组相比,10-7mol/L和10-6mol/L雌二醇使Visfatin mRNA表达增加70%(1.04±0.38比0.61±0.16,P<0.01)和123%(1.36±0.41比0.61±0.16,P<0.01);睾酮使Visfatin mRNA表达增加76%(1.02±0.24比0.58±0.36,P<0.05);孕酮使前脂肪细胞Visfatin mRNA表达增加2.6倍(1.53±1.01比0.42±0.14,P<0.05)。结论性激素通过促进或抑制脂肪细胞Visfatin基因或蛋白的表达,参与调节上述激素引起的脂肪细胞胰岛素抵抗的病理生理过程。
- 温宇杨姗姗刘婧胡秀芬
- 关键词：3T3-L1脂肪细胞性激素VISFATIN胰岛素抵抗
