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刘晓

作品数:8 被引量:18H指数:2
供职机构:天津医科大学总医院更多>>
发文基金:国家教育部博士点基金国家自然科学基金天津市应用基础与前沿技术研究计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 5篇障碍性
  • 5篇贫血
  • 5篇贫血患者
  • 4篇死因
  • 4篇肿瘤
  • 4篇肿瘤坏死因子
  • 4篇细胞
  • 4篇坏死
  • 4篇坏死因子
  • 3篇重型
  • 3篇重型再生障碍...
  • 3篇效应T细胞
  • 3篇CD8+
  • 2篇再生障碍性贫...
  • 2篇再生障碍性贫...
  • 2篇造血
  • 2篇障碍性贫血
  • 2篇肿瘤坏死因子...
  • 2篇肿瘤坏死因子...
  • 2篇骨髓

机构

  • 8篇天津医科大学...
  • 1篇天津市永久医...

作者

  • 8篇刘晓
  • 6篇吴玉红
  • 6篇刘春燕
  • 6篇王化泉
  • 6篇付蓉
  • 6篇刘鸿
  • 6篇瞿文
  • 6篇邵宗鸿
  • 6篇阮二宝
  • 6篇宋嘉
  • 6篇王晓明
  • 6篇王珺
  • 5篇梁勇
  • 5篇王国锦
  • 4篇关晶
  • 4篇邢莉民
  • 4篇李丽娟
  • 2篇刘惠
  • 2篇王红蕾
  • 2篇张田

传媒

  • 3篇中华医学会第...
  • 2篇中国免疫学杂...
  • 2篇中华医学杂志
  • 1篇中国城乡企业...

年份

  • 1篇2019
  • 7篇2012
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
D75.重型再生障碍性贫血患者CD8+HLA-DR+T细胞损伤
刘春燕王国锦刘鸿吴玉红王晓明宋嘉邢莉民关晶王红蕾张田刘晓付蓉邵宗鸿王珺粱勇瞿文阮二宝王化泉李丽娟刘惠
文献传递
D77.CD8+HLA-DR+T细胞功能影响因素的研究
刘晓刘鸿吴玉红宋嘉邵宗鸿付蓉王珺王化泉刘春燕阮二宝瞿文梁勇王晓明
文献传递
重型再生障碍性贫血患者CD8+HLA—DR+T淋巴细胞效应因子mRNA的表达被引量:15
2012年
目的观察重型再生障碍性贫血(SAA)患者外周血CD8+HLA—DR+T淋巴细胞效应因子水平,进一步探讨SAA的免疫发病机制。方法采用免疫磁珠分选24例SAA初治患者及23名健康对照外周血CD8+HIJA-DR+效应T细胞,半定量反转录PCR检测分选细胞穿孔素、颗粒酶B、Fas配体(FasL)、肿瘤坏死因子β(TNF-β)mRNA表达情况。结果SAA初治组CD8+HLA-DR+效应T细胞的穿孔素、颗粒酶B、FasL、TNF-βmRNA的表达量分别为0.66±0.25、0.56±0.26、0.77±0.24、0.58±0.16,均明显高于健康对照(0.53±0.14、0.40±0.13、0.61±0.16、0.46±0.15,P=0.042、0.012、0.011、0.011)。结论CD8+HIA—DR+效应T细胞可能通过穿孔素、颗粒酶B途径、Fas/FasL途径及TNF-B途径损伤SAA患者骨髓造血细胞,在SAA免疫发病过程中发挥了重要作用。
刘春燕付蓉王珺梁勇瞿文阮二宝王化泉李丽娟刘惠王国锦刘鸿吴玉红王晓明宋嘉邢莉民关晶王红蕾张田刘晓邵宗鸿
关键词:贫血肿瘤坏死因子类穿孔素FAS配体
D76.肿瘤坏死因子-β对重型再生障碍性贫血患者效应T细胞损伤骨髓造血的影响
刘晓王晓明刘鸿吴玉红宋嘉付蓉王珺王化泉刘春燕阮二宝瞿文梁勇王国锦
文献传递
影响树突细胞功能的因素及其调控机制被引量:1
2012年
树突细胞(Dendritic cells,DCs)尽管数量不足外周血单核细胞的1%,但表面具有丰富的抗原递呈分子(MHCⅠ和MHCⅡ)、协同刺激分子(CD80/B7-1、CD86/B7-2、CD40、CD44、等)和粘附因子(ICAM-1、ICAM-2、ICAM-3、LFA-1、LFA-3等),是已知最强的专职抗原递呈细胞(APC)。
刘晓王珺邵宗鸿
关键词:树突细胞细胞功能专职抗原递呈细胞协同刺激分子ICAM-3
肿瘤坏死因子-β对重型再生障碍性贫血患者效应T细胞损伤骨髓造血的影响被引量:5
2012年
目的:研究肿瘤坏死因子-β(TNF-β)对重型再生障碍性贫血(SAA)患者效应T细胞(CD8+HLA-DR+T细胞)损伤骨髓造血的影响,探讨TNF-β在SAA免疫发病中的作用。方法:以免疫磁珠阳性分选15例SAA患者骨髓CD8+HLA-DR+T细胞作为效应细胞,以阴性分选去除15名正常人骨髓单个核细胞中CD3+T细胞后作为靶细胞,两者混合培养,于体系中分别加入不同浓度TNF-β(终浓度分别为0、15、25、50 ng/ml)为实验组,并设空白对照组,孵育72小时后,通过流式细胞术以Annexin V检测靶细胞凋亡状况,采用ELISA法测定培养上清液IL-10、IFN-γ水平。结果:空白对照组及3个实验组细胞凋亡比例分别为(49.85±20.33)%、(51.65±20.34)%、(55.94±20.19)%、(57.72±19.45)%,TNF-β终浓度为50 ng/ml组及25 ng/ml组均明显高于空白组和15 ng/ml组细胞凋亡比例(P<0.05),但空白组与15 ng/ml组,25 ng/ml组与50 ng/ml组细胞凋亡比例无显著差异(P>0.05)。空白对照组及各实验组培养上清IL-10浓度分别为(217.99±29.47)ng/ml、(216.47±29.00)ng/ml、(212.15±13.19)ng/ml、(218.01±28.61)ng/ml,各组差异无统计学意义(P>0.05)。TNF-β终浓度50 ng/ml组培养上清IFN-γ水平[(593.50±48.18)ng/ml]明显高于空白对照组[(544.85±69.77)ng/ml],15 ng/ml组[(567.38±74.51)ng/ml]、25 ng/ml组[(544.05±79.69)ng/ml](P<0.05)。结论:TNF-β能增强SAA患者效应T细胞诱导骨髓造血细胞凋亡,并呈浓度依赖性;高水平的TNF-β可能还促进SAA患者CD8+HLA-DR+T细胞分泌IFN-γ,两者具有协同细胞毒作用。
刘晓付蓉王珺王化泉刘春燕阮二宝瞿文梁勇王国锦王晓明刘鸿吴玉红宋嘉邢莉民关晶李丽娟邵宗鸿
关键词:效应T细胞TNF-Β
重型再生障碍性贫血患者CD8^+HLA-DR^+效应T细胞调控因素的研究
2012年
目的体外研究重型再生障碍性贫血(SAA)患者骨髓CD8^+HLA-R^+6T细胞的调控因素,进一步探讨该群细胞在SAA免疫发病中的地位。方法选取2011年7月至2012年3月收治的13例初治SAA患者。免疫磁珠分选SAA患者骨髓CD8^+HLA-DR^+T细胞后分为3组:白细胞介素2(IL-2)组(加入IL-2终浓度分别为0、0.1、1、10、100、1000U/L);环孢素A(CsA)组(在IL-2浓度基础上每孔加人终浓度为400ng/ml的CsA);IL-2受体拮抗剂组(在IL-2浓度基础上每孔加入终浓度为8μg/mlIL-2受体拮抗剂),孵育72h后四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖情况。Ficoil法分离SAA患者的骨髓单个核细胞后分为3组:CsA组(加入终浓度为400ng/ml的CsA)、IL-2组(加入终浓度为100U/ml的IL-2)和对照组(不加任何刺激物),孵育18h后加人佛波酯等活化4h,流式细胞仪检测CD8^+HLA-DR^+T细胞胞内肿瘤坏死因子B(TNF-β)蛋白的表达水平。结果IL-2浓度为10、100、1000U/L时IL.2组CD8^+HLA-DR^+T细胞增殖[吸光度(A)值]分别为0.36±0.12、0.41±O.12、0.46±0.14,明显高于未加IL-2的空白对照(0.23±0.11),亦高于同等IL-2浓度下的CsA组(0.18±0.05、0.19±0.00、0.20±0.04)和IL-2受体拮抗剂组(0.18±0.05、0.17±0.04、0.18±0.03,均P〈0.05);而CsA组和IL-2受体拮抗剂组间差异无统计学意义(P〉0.05)。IL-2组CD8^+HLA-DR^+T细胞胞内TNF-β蛋白表达(64%±25%)明显高于对照组(46%±22%);CsA组(27%±20%)明显低于对照组(均P〈0.05)。结论IL-2不仅显著刺激SAA患者CD8^+HLA-DR^+T细胞体外增殖,还可促进该群细胞分泌高水平的TNF-β,而CsA和IL-2受体拮抗剂不仅能抑制此增殖作用,同时CsA亦能显著抑制CD8^+HLA-DR^+T细胞分泌TNF-β。
刘晓付蓉王化泉刘春燕阮二宝瞿文梁勇王国锦王晓明刘鸿吴玉红宋嘉邢莉民关晶李丽娟邵宗鸿
关键词:贫血肿瘤坏死因子类
急性脑梗死患者采取抗血小板治疗的效果
2019年
目的探讨阿司匹林和氯吡格雷对患者体内血小板活化及血小板衍生膜微粒(PMPs)释放的影响。方法随机选取2013年10月-2015年9月期间天津市永久医院收治的急性脑梗死患者40例作为此次研究对象,依据随机数字表法分为阿司匹林组和联合用药组各20例,阿司匹林组给予阿司匹林治疗,联合用药组给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗,观察两组患者治疗前后血小板膜表面三维拓扑结构,并对PMPs进行定量检测比较。结果两组患者治疗后扁平型血小板(LDSS)的比例都明显增加,其中联合组增加更显著;而血浆中PMPs数量和比例都减少,其中联合用药组的PMPs减少更显著,差异均有统计学意义(P <0.05)。结论阿司匹林联合氯吡格雷进行抗血小板治疗的效果优于单独使用阿司匹林的效果。
罗玉福刘晓赵新亮张彦军
关键词:急性脑梗死抗血小板聚集血小板活化
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