冯达应
- 作品数：20 被引量：88H指数：6
- 供职机构：达州市中心医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金四川省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学社会学更多>>
- 心肌梗死患者血浆外泌体miR-590、miR-371b表达及预后相关性研究被引量：2
- 2021年
- 目的通过分析心肌梗死患者血浆外泌体miR-590、miR-371b的表达研究二者与心肌梗死患者预后的相关性。方法选取2017年1月至2019年1月我院收治的67例心肌梗死患者为研究对象,选取同期健康体检对象67例为对照组。采用实时荧光定量PCR法(q RT-PCR)检测心肌梗死患者组及对照组的血浆外泌体miR-590、miR-371b的表达;分析心肌梗死患者一般临床资料、血浆外泌体miR-590、miR-371b的表达与预后的相关性;对心肌梗死患者出院后随访12个月,分析血浆外泌体miR-590、miR-371b的表达对心肌梗死患者预后的影响;COX回归分析影响心肌梗死预后不良的危险因素。结果与对照组相比,心肌梗死患者血浆外泌体miR-590表达显著降低,miR-371b表达显著升高(P<0.05);与预后良好组相比,预后不良组年龄≥55岁、吸烟例数、梗死部位为前壁者比例以及梗死面积、外泌体miR-371b表达显著升高(P<0.05);外泌体miR-590表达显著降低(P<0.05) miR-590高表达组预后不良比例(22.6%)低于低表达组(52.8%),miR-371b高表达组预后不良比例(52.9%)高于低表达组(24.2%)(P<0.05);多因素COX回归分析表明,梗死部位、梗死面积与外泌体miR-590低表达、miR-371b高表达是影响心肌梗死预后不良的危险因素(P<0.05)。结论血浆外泌体miR-590、miR-371b可能参与心肌梗死的发生,影响患者预后,有望成为心肌梗死潜在的治疗靶点。
- 张皓冯达应
- 关键词：心肌梗死预后
- 西洛他唑抗动脉粥样硬化的作用机制被引量：7
- 2008年
- 目的观察西洛他唑对兔动脉粥样硬化斑块组织的影响,进一步探讨西洛他唑抗动脉粥样硬化作用及其可能机制。方法将30只新西兰雄性白兔随机分为正常对照组、高脂饮食组和西洛他唑组。酶法检测血脂,免疫沉淀法测定血清C反应蛋白水平,免疫组织化学检测基质金属蛋白酶9和核因子κB的表达,病理形态学分析各组主动脉内膜厚度和斑块面积,逆转录聚合酶链反应检测血管组织单核细胞趋化蛋白1mRNA的表达。结果实验第12周末,西洛他唑组总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平低于高脂饮食组,但高于正常对照组(P均<0.01);西洛他唑组主动脉内膜厚度和斑块面积低于高脂饮食组,但大于正常对照组(P均<0.01);西洛他唑组核因子κB、单核细胞趋化蛋白1和基质金属蛋白酶9的表达弱于高脂饮食组,但强于正常对照组(P均<0.01)。结论西洛他唑有抗动脉粥样硬化作用,其作用机制可能与下调核因子κB、单核细胞趋化蛋白1及基质金属蛋白酶9的表达有关。
- 卢振华马业新冯达应柯辉
- 关键词：内科学动脉粥样硬化西洛他唑基质金属蛋白酶9
- 高血压病患者颈动脉内膜中层厚度与外周血单核细胞中PPARγmRNA表达及炎症因子的关系研究
- 目的：测定高血压患者的颈动脉内膜中层厚度(intima-mediathickness，IMT)及外周静脉血单核细胞中PPAR Y、IL-6、TNF αmRNA的表达水平，探讨高血压患者颈动脉IMT增厚与炎症的关系及可能的...
- 冯达应
- 关键词：高血压颈动脉IMT单核细胞
- 文献传递
- 雷诺嗪:抗慢性心绞痛药物新成员被引量：5
- 2007年
- 雷诺嗪是哌嗪类衍生物,多个临床试验证实其有确切的抗心绞痛作用和良好的耐受性及安全性,而对血流动力学无影响,2006年已被批准与其它抗心绞痛药物联合治疗慢性心绞痛,其作用机制可能与部分抑制脂肪酸氧化、抑制晚钠电流从而减轻细胞内钙超载有关。现综述了雷诺嗪的药代动力学特征、可能的作用机制及治疗心绞痛的相关临床试验。
- 冯达应马业新
- 关键词：雷诺嗪心绞痛药物治疗药代动力学
- 急性冠状动脉综合征患者外周血CD4^+及CD4^+ CD28^(null) T细胞活化后IKCa1通道的表达及意义被引量：5
- 2009年
- 目的:研究急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血中CD4+ T细胞及CD4+ CD28null亚型活化前后IKCa1钾通道数目的变化以及IKCa1钾通道阻滞剂对活化CD4+ T细胞效应分子表达的影响,探讨IKCa1钾通道对不稳定斑块的意义。方法:用免疫磁珠法分离出24例ACS患者外周血中的CD4+ T细胞,其中12例进一步分出亚型CD4+ CD28null T细胞,采用全细胞膜片钳技术记录细胞活化前及活化3d后的IKCa1钾电流。CD4+T细胞活化3d后分别加入终浓度为0.2、1、5μmol/L特异性IKCa1钾通道阻滞剂TRAM-34,再继续活化3d,用反转录-PCR法检测干扰素-γ及颗粒酶B mRNA的表达。结果:活化后CD4+、CD4+ CD28 null T细胞的IKCa1通道数目分别增加了9倍和8倍[活化前后2种细胞的通道数分别为(45±3)∶(439±33),(56±4)∶(497±45),均P<0.01]。2种细胞的通道密度也分别增加了约3倍(P<0.01)。活化前及活化后2种细胞的通道数目及通道密度均无差别。不同浓度的TRAM-34均下调CD4+ T细胞活化后干扰素-γ、颗粒酶B mRNA的表达,各浓度组间干扰素-γ、颗粒酶B mRNA的表达差异均有统计学意义(P<0.01),浓度越高,各mRNA表达越低。结论:ACS患者外周血CD4+及CD4+ CD28null T细胞活化后IKCa1的通道数目及通道密度均明显增加,特异性IKCa1通道阻滞剂TRAM-34呈浓度依赖性地抑制CD4+T细胞活化时干扰素-γ及颗粒酶B mRNA的表达,提示CD4+T细胞的IKCa1钾通道可作为预防动脉粥样斑块不稳定的潜在治疗靶点。
- 冯达应张存泰马业新周洪莲杨新玮徐仁德
- 关键词：不稳定斑块
- 影响急性冠状动脉综合征患者基质金属蛋白酶-9相关因素的研究被引量：1
- 2010年
- 目的:观察急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血清可溶性CD40配体(sCD40L)的水平、外周血单个核细胞(PBMCs)中核因子kappa B(NF-κB)的活性及两者与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)之间的关系,探讨ACS预测和治疗的新思路。方法:采用酶联免疫吸附法测定所有入选对象外周血清sCD40L、MMP-9的浓度及PBMCs中NF-κB的活性。结果:ACS组外周血清sCD40L的浓度及PBMCs中NF-κB的活性均高于稳定型心绞痛组和正常对照组,均差异有统计学意义(P<0.05);ACS组血清sCD40L水平、PBMCs中NF-κB的活性与MMP-9呈显著正相关(P<0.01)。结论:ACS患者血清sCD40L水平及PBMCs中NF-κB的活性升高,可能是动脉粥样硬化斑块不稳定的标志之一;CD40L、NF-κB可能通过促使MMP-9的表达增加而促使ACS的发生。
- 曾秀丽杨新伟冯达应张存泰
- 关键词：急性冠状动脉综合征可溶性CD40配体核因子KAPPA基质金属蛋白酶-9
- 促红细胞生成素对培养的乳鼠心肌细胞肥大的影响被引量：6
- 2009年
- 目的:观察促红细胞生成素(EPO)对乳鼠心肌细胞肥大的影响。方法:体外分离培养乳鼠心肌细胞,用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激产生肥大的心肌细胞,加入不同浓度的EPO对肥大心肌细胞进行干预,以细胞表面积和心钠素(ANF)mRNA表达作为细胞肥大的观察指标,采用Western blot方法检测细胞内信号分子转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad2及p-Smad2蛋白表达。结果:20U/ml的EPO能有效逆转AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,低于此浓度未见明显效果;EPO能减弱促心肌细胞肥大信号分子TGF-β1、Smad2及p-Smad2蛋白表达。结论:EPO具有抗心肌细胞肥大作用,且这一作用与TGF-β1-Smad2信号途径有关。
- 文渊马业新洪李锋徐雪晶张新金冯达应
- 关键词：促红细胞生成素心肌细胞肥大转化生长因子Β1SMAD2
- 急性冠状动脉综合征患者外周血T淋巴细胞钾通道表达的差异被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血CD4+ CD28null T细胞和CD4+ CD28+ T细胞上电压依赖性钾离子通道(Kv1.3)和钙依赖激活的钾离子通道(IKCa1)的表达。方法:入选对象共75例,分为3组:其中ACS组27例,稳定型心绞痛组20例,对照组28例。分离外周血单个核细胞(PBMCs),用ELISA法测定PBMCs中NF-κB的活性,流式细胞仪计数CD4+ CD28nullT细胞占CD4+T细胞的比例。免疫荧光染色标记结合膜片钳技术记录ACS组CD4+ CD28null T细胞和CD4+ CD28+ T细胞上Kv1.3和IKCa1的电流,计算单细胞上通道的数目。结果:ACS组NF-κB的活性和CD4+CD28null T细胞的比例显著高于稳定型心绞痛组和对照组(P<0.05)。NF-κB的活性和CD4+ CD28null T细胞的比例具有正相关关系(r=0.369,P<0.05)。CD4+ CD28null T细胞上Kv1.3的数目和电流密度显著高于CD4+ CD28+T细胞(P<0.05)。CD4+ CD28null T细胞、CD4+ CD28+ T细胞上IKCa1的数目差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Kv1.3通道对CD4+ CD28null T细胞的功能具有重要作用,Kv1.3通道有可能成为AS治疗的新靶点。
- 杨新玮张存泰周洪莲冯达应曽秀丽徐仁德全小庆姚震李天发钟江华
- 关键词：急性冠状动脉综合征淋巴细胞钾离子通道膜片钳
- 急性冠状动脉综合征患者外周血CD4^＋T细胞及CD28^null／CD28^＋亚型活化后Kv1．3钾通道的表达和意义被引量：5
- 2009年
- 目的研究急性冠状动脉综合征（ACS）患者外周血中CD4^＋T细胞及CD28^null／CD28^＋亚型活化前后Kv1．3钾通道数目的变化以及Kv1.3钾通道阻滞剂对CD4^＋T细胞活化表达的影响，探讨Kv1.3钾通道在不稳定斑块中的意义。方法用免疫磁珠法分离出27例ACS患者外周血中的CD4^＋T细胞，其中12例进一步分出亚型CIM‘CD28^null和CD4^＋CD28^＋T细胞，采用全细胞膜片钳技术记录细胞活化前及经CD3抗体活化72h后的Kv1.3钾电流。CD4^＋T细胞活化时分别加入终浓度为0．1、1、10nmol／L特异性Kv1.3钾通道阻滞剂rMargatoxin（rMgTX），共同培养72h后用反转录-PCR法检测干扰素-γ、肿瘤坏死因子（TNF）-α及颗粒酶B mRNA的表达。结果活化后CD4^＋、CD4^＋CD28^null、CD4^＋CD28^＋T细胞的Kv1.3钾通道的峰电流均明显增加，细胞平均通道数分别增加约90％、60％、80％[活化前后每个细胞的通道数分别为（402±88）个比（752±275）个、（553±328）个比（874±400）个、（392±133）个比（716±251）个，均P〈0．05]。活化前CD4^＋CD28^nullT细胞Kv1.3钾通道的平均数目比CD4^＋CD28^＋T细胞多约40％（P〈0．05），活化后两者差异无统计学意义（P=0．102）。不同浓度的rMgTX均下调CD4^＋T细胞活化后干扰素-γ、TNF-α、颗粒酶B mRNA的表达，各浓度组间干扰素-γ、TNF-α、颗粒酶B mRNA的表达差异均有统计学意义（均P〈0．01），浓度越高，各mRNA表达越低。结论ACS患者外周血CD4^＋T细胞及CD28^null／CD28^＋亚型活化后Kv1.3钾通道表达增加，特异性Kv1.3通道阻滞剂rMgTX呈浓度依赖性地抑制CD4^＋T细胞活化时干扰素-γ、TNF-α及颗粒酶B mRNA的表达，提示CD4^＋T细胞特别是CD4^＋CD28^nullT细胞的Kv1.3钾通道可作为预防动脉粥样斑块不稳定的潜在治疗靶点。
- 冯达应张存泰马业新周洪莲徐仁德杨新玮黄深马金全小庆
- 关键词：T淋巴细胞钾通道
- 抗心律失常肽对兔长QT综合征模型室性心律失常的影响被引量：4
- 2008年
- 目的:观察缝隙连接激动剂抗心律失常肽(AAP10)对兔长QT综合征(LQTS)模型室性心律失常的影响并探讨其作用机制。方法:应用心肌细胞钠通道开放剂海葵毒素(ATX-Ⅱ,20 nmol/L)在兔左室楔型心肌块建立LQTS模型,随机分为正常组、LQTS组、AAP-100组和AAP-500组,采用浮置玻璃微电极法同步记录心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位及跨室壁心电图。通过免疫印迹法(Western blot)反映心肌细胞缝隙连接蛋白43(Cx43)去磷酸化水平的变化。结果:LQTS组QT间期和跨室壁复极离散度(TDR)与正常组相比较显著增大,早期后除极(EAD),R-on-T期前收缩和尖端扭转性室性心动过速(TdP)发生率也显著高于正常组,并伴有Cx43去磷酸化水平增高(均P<0.01)。在LQTS模拟状态下,AAP-500组QT间期和TDR显著缩短(均P<0.01),EAD、R-on-T和TdP发生率显著小于LQTS组(P<0.01、P<0.01、P<0.05),并伴随Cx43去磷酸化水平降低(P<0.01)。结论:缝隙连接激动剂AAP10能通过防止Cx43去磷酸化来减少兔LQTS模型TDR和室性心律失常发生率,说明缝隙连接可能参与了兔LQTS模型TDR的形成。
- 全小庆张存泰吕家高马金王岚李连东冯达应黄深孙萌程冕
- 关键词：心律失常长QT综合征抗心律失常肽连接蛋白类动作电位
