俞陈陈
- 作品数：11 被引量：69H指数：5
- 供职机构：温州医科大学更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金国家自然科学基金浙江省科技厅项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 内质网应激蛋白BiP在姜黄素抗2型糖尿病神经病理性疼痛大鼠的作用被引量：6
- 2012年
- 目的:探讨姜黄素对2型糖尿病诱导的神经病理性疼痛(DNP)大鼠机械痛敏(MWT)、热痛敏(TWL)、脊髓背角和背根神经节(DRG)的保护作用及机制。方法:高脂高糖饲料喂养8周诱导胰岛素抵抗后,继以单次小剂量链脲佐菌素(STZ)35 mg/kg腹腔注射,在注射STZ前和14 d后采用Electronic Von Fery触觉测痛仪和甩尾/足底测试仪测大鼠MWT和TWL,注射STZ 3 d后血糖≥16.7 mmol/L且在注射STZ 14 d后痛阈下降至基础值85%以下者入选为D组(81只)。将D组随机分为3组(n=27):DNP组、DNP+姜黄素100 mg.kg-1.d-1组(DCur组)和DNP+溶剂组(DSC组),另取27只为正常对照组(C组),给予普通饲料喂养。给姜黄素3、7、14 d后测血糖、MWT与TWL,并在同时点取大鼠L4～L6脊髓和DRG,用免疫组化和免疫印迹法测定脊髓背角和DRG中免疫球蛋白重链结合蛋白(BiP)的表达。结果:与C组相比,DNP组各时点MWT降低,TWL缩短,血糖值升高,脊髓背角和DRG中BiP均出现表达上调(P<0.05)。与DNP组相比,DCur组在给姜黄素7 d后MWT升高,TWL延长;给姜黄素14 d后脊髓背角和DRG中BiP表达下调(P<0.05)。DSC组和DNP组相比差异无统计学意义。结论:BiP参与了2型糖尿病神经病理性疼痛的发病机制。姜黄素减轻2型糖尿病大鼠神经病理性疼痛的机制可能与抑制BiP表达有关。
- 吴艳俞陈陈曹红党江坤连庆泉李军
- 关键词：神经病理性疼痛内质网应激
- 单次静注右美托咪定对保留自主呼吸七氟烷麻醉唇腭裂手术患儿苏醒期的影响被引量：38
- 2014年
- 目的 评价单次静注右美托咪定对保留自主呼吸七氟烷麻醉唇腭裂患儿苏醒期的影响.方法 选择2013年10-12月间在温州医科大学附属第二医院择期先天性唇腭裂修补术患儿60例,随机数字表法分为右美托咪定组（D组）和对照组（C组）,每组30例.七氟醚全凭吸入麻醉诱导和维持,术中保留自主呼吸.D组于手术结束前30 min静脉泵注右美托咪定0.5μg/kg 10 min,C组泵入等量生理盐水.观察与记录两组患儿麻醉诱导前（T0）、右美托咪定给药前（T1）、给药完成时（T2）、给药后5 min（T3）、给药后10 min（T4）、术毕（T5）、拔管即刻（T6）、入PACU 5 min（T7）、术后1 h（R）的心率、平均动脉压（MAP）、脉搏血氧饱和度（SpO2）、呼吸频率、潮气量（VT）、呼气末二氧化碳浓度（PET CO2）、拔管时间及PACU滞留时间、拔管后的呛咳评分、PACU内的镇静镇痛评分及芬太尼的补救量、不良事件的发生情况.结果 与T0比较,两组T1 ～ T5心率、MAP下降（P＜0.05）,T6心率、MAP升高,C组明显高于D组（P＜0.05）.两组各时点呼吸频率、SpO2、VT和PET CO2的组间比较差异均无统计学意义.D组苏醒期呛咳和躁动发生率（30％和13.3％）均低于C组（66.7％和56.7％,P＜0.05）,PACU滞留时间短于C组[（15±6）比（23±19） min,P＜0.05],芬太尼补救量少于C组[（0.8±2.1）比（4.9±6.5） μg,P＜0.05].两组拔管时间、不良事件发生率比较差异均无统计学意义（均P ＞0.05）.结论 单次静注右美托咪定可有效减少苏醒期躁动及呛咳发生,提高唇腭裂患儿七氟烷麻醉苏醒期的质量.
- 狄美琴黄葱葱陈芳曾睿峰俞陈陈上官王宁连庆泉李军
- 关键词：麻醉苏醒期唇腭裂麻醉
- 姜黄素对高血压病大鼠全脑缺血再灌注损伤时海马炎性反应的影响被引量：1
- 2014年
- 目的评价姜黄素对高血压病大鼠全脑缺血再灌注损伤时海马炎性反应的影响。方法选择SPF级雄性Wistar-Kyoto大鼠48只，8周龄，体重180～200g，采用随机数字表法，将其分为2组（n=24）：假手术组（W．Sham组）、缺血再灌注组（W-I／R组）。SPF级雄性自发性高血压（SH）大鼠72只，8周龄，体重180～200g，采用随机数字表法，将其分为3组（n=24）：假手术组（S-Sham组）、缺血再灌注组（S-I／R组）、姜黄素组（S-Cur组）。采用四血管阻断法建立全脑缺血再灌注损伤模型（缺血10min后恢复灌注）。S-Cur组于再灌注30min时腹腔注射姜黄素100mg／kg，W-Sham组、S-Sham组、W-I／R组和S-I／R组于再灌注30min时腹腔注射玉米油5ml／kg。于再灌注7d时行跳台实验测定学习和记忆成绩，于再灌注3h、1、3和7d（T1-4）时处死取海马组织，苏木素．伊红染色后观察海马CAl区锥体细胞形态，Nissl染色后计数海马CAl区平均锥体细胞密度，ELISA法测定海马IL-113、TNF-d和IL-10的含量。结果与W-Sham组比较，W-I／R组学习和记忆成绩降低，海马CAl区平均锥体细胞密度减少，r11l。时海马IL-I~含量升高，Tl时海马TNF-α含量升高，海马IL-10含量于T2时升高，L1.3.4时降低（P〈0．05），S-Sham组上述各指标比较差异无统计学意义（P〉0．05）；与W-I／R组比较，S-I／R组学习和记忆成绩降低，T1.3时海马IL-1β含量降低，Tl时海马TNF-α含量升高，T2时海马IL-10含量降低（P〈0．05），海马CAl区平均锥体细胞密度差异无统计学意义（P〉0．05），海马CAl区锥体细胞损伤严重；与S-I／R组比较，S-Cur组学习和记忆成绩升高，海马CAl区平均锥体细胞密度增多，T2.3时海马IL-1β含量降低，T1-4时海马TNF-α含量降低，T2时海马IL-10含量升高（P〈0．05），海马CAl区锥体细胞损伤减轻。结论姜黄素减轻高血压病大鼠全脑缺血再灌注损伤的机
- 汪小丹沈露露俞陈陈曹红姬斌李军
- 关键词：姜黄素高血压再灌注损伤海马
- 姜黄素对Ⅱ型糖尿病神经病理性疼痛大鼠内质网应激蛋白BiP的影响
- 吴艳俞陈陈曹红党江坤连庆泉李军
- 关键词：神经病理性疼痛BIP内质网应激
- 孕酮调节腺苷信号通路缓解大鼠神经病理性疼痛被引量：3
- 2020年
- 目的:探索孕酮通过调节生殖内分泌靶器官睾丸和疼痛相关脑区终纹床核(bed nuclei of the stria terminals, BST)腺苷信号通路缓解坐骨神经结扎损伤(chronic constriction injury, CCI)模型大鼠神经病理性疼痛(neuropathic pain, NP)的机制。方法:雄性SD大鼠32只,随机分为4组(每组8只):假手术组、模型组、腺苷A1受体(A1R)拮抗剂组(DPCPX, 2 mg·kg-1)和孕酮组(PROG,12 mg·kg-1)。结扎后第14天开始各组连续14天分别给予溶剂、DPCPX或孕酮干预。进行L4-5背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)和脊髓背角(spinal dorsal horn, SDH) 5’-核苷酸酶(ecto-5’-nucleotidase, CD73)免疫组化染色,并检测大鼠血清睾酮含量以及DRG、SDH、睾丸和BST的CD73或A1R蛋白表达变化。结果:与假手术组相比,模型组血清睾酮、DRG和SDH的CD73阳性细胞数以及DRG、SDH、睾丸和BST的A1R蛋白,显著下降或减少(P <0.05)。与模型组相比,PROG组和DPCPX组血清睾酮含量都有回升(P <0.05),但PROG组回升更显著(P <0.05);孕酮组DRG和SDH的CD73阳性细胞和A1R蛋白显著增多(P <0.05),但DPCPX抑制这些改变(P <0.05);孕酮组睾丸和BST的CD73蛋白和A1R蛋白均显著升高(P<0.05)。与孕酮组相比,DPCPX对睾丸和BST的CD73蛋白表达的抑制作用无统计学意义,但显著抑制了A1R蛋白水平恢复(P <0.05)。结论:孕酮通过调节DRG、SDH与生殖内分泌靶器官睾丸和疼痛相关脑区BST腺苷信号通路的上游信号CD73和下游信号A1R,缓解了大鼠NP。
- 苏颖胡志妍贾改丽李莉俞陈陈朱雅冰谢红
- 关键词：腺苷A1受体生殖内分泌终纹床核
- 姜黄素对Ⅱ型糖尿病神经病理性疼痛大鼠内质网应激蛋白BiP的影响
- 目的:观察腹腔注射姜黄素对Ⅱ型糖尿病神经病理性疼痛(DNP)大鼠机械痛敏(MWT)、热痛敏(TWL)和脊髓背角、背根神经节(DRG)中BiP表达的影响。方法:雄性SD大鼠90只,高脂高糖饲料喂养8周诱导胰岛素抵抗后,继以...
- 吴艳俞陈陈曹红党江坤连庆泉李军
- 关键词：神经病理性疼痛BIP内质网应激
- 文献传递
- 姜黄素对高血压病大鼠全脑缺血再灌注时海马神经元损伤及皮质酮、SGK1表达的影响被引量：2
- 2019年
- 目的:探讨姜黄素对高血压病大鼠全脑缺血再灌注时海马神经元损伤及血清皮质酮、海马血清和糖皮质激素诱导激酶1(serum-and glucocorticoid-inducible kinases1,SGK1)表达的影响。方法:雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和自发性高血压病(SH)大鼠,随机分为5组:假手术组(W-Sham、S-Sham)、缺血再灌注组(W-IR、S-IR)和姜黄素组(S-Cur)。各组按再灌注时间分为3 h、12 h、1 d、3 d和7 d 5个时间点。采用四血管阻断法制备全脑缺血再灌注模型(缺血10 min后恢复灌注),HE染色观察海马CA1区神经细胞形态,Nissl染色计数海马CA1区平均锥体细胞密度,ELISA法检测血清皮质酮及海马SGK1,于再灌注后7 d观察行为学。结果:与假手术组比较,缺血再灌注组学习和记忆能力下降,海马CA1区神经元损伤加重,血清皮质酮水平增加,海马SGK1表达上调( P < 0.05 );与W-IR组比较,S-IR组学习和记忆能力下降,海马CA1区神经元损伤加重,血清皮质酮水平增加( P < 0.05 ),海马SGK1蛋白表达下调( P < 0.05 );姜黄素组学习和记忆能力明显改善,海马CA1区神经元损伤减轻,血清皮质酮水平下降( P < 0.05 ),海马SGK1蛋白表达上调( P < 0.05 )。结论:姜黄素减轻高血压病大鼠全脑缺血再灌注海马神经元损伤的机制可能与抑制皮质酮、上调SGK1表达有关。
- 俞陈陈刘树群刘建龙曹红刘雪娇蔡茜茜
- 关键词：姜黄素全脑缺血再灌注皮质酮
- 姜黄素对自发性高血压大鼠脑缺血/再灌注后海马神经元损伤、RANTES、IL-8及血清皮质酮表达的影响
- 目的: 观察姜黄素对自发性高血压大鼠(SHR)脑缺血/再灌注后学习和记忆能力、海马神经元损伤、调解活化正常T细胞表达和分泌的趋化因子（RANTES）、IL-8及血清皮质酮表达的影响，探讨姜黄素抗炎症及抗应激作用与脑保护...
- 俞陈陈
- 关键词：姜黄素高血压脑缺血血清皮质酮
- 文献传递
- 右美托咪定联合罗哌卡因规律性间断硬膜外注射在分娩镇痛中的临床应用被引量：9
- 2020年
- 目的:观察右美托咪定联合罗哌卡因规律性间断硬膜外注射(PIEB)在分娩镇痛中的临床疗效。方法:选取2018年9月至2019年8月温州医科大学附属第一医院60例顺产足月初产妇,自愿要求实施PIEB分娩镇痛。30例芬太尼对照组(Fen组):2μg/mL芬太尼+0.1%罗哌卡因,30例右美托咪定组(Dex组):0.5μg/m L右美托咪定+0.1%罗哌卡因。2组每60 min硬膜外间隙注入8 mL上述混合药液实施分娩镇痛。记录分娩镇痛前后各时间点(分别记为T0~T6)患者心率(HR)、胎心率(FHR)和平均动脉压(MAP),比较各时间点视觉模拟评分(VAS)、拉姆齐(Ramsay)镇静评分、改良下肢运动神经阻滞(Bromage)评分,记录Apgar5 min评分、局麻药使用总量、第一和第二产程时间、自控硬膜外镇痛(PCEA)追加及不良反应。结果:各时间点2组患者HR、FHR、MAP、改良Bromage评分、Apgar 5 min评分、第一和第二产程时间差异均无统计学意义(P>0.05);给药后15 min(T1)和30 min(T2)时间点,Dex组VAS评分明显小于Fen组(P<0.05),Dex组Ramsay镇静评分明显大于Fen组(P<0.05);与Fen组比较,Dex组局麻药使用量及PCEA追加例数明显减少(P<0.05);Dex组和Fen组的不良反应差异无统计学意义(P>0.05)。结论:产妇分娩镇痛采用右美托咪定联合罗哌卡因PIEB模式的局麻药使用量和爆发痛次数更少,镇痛和镇静效果更好。
- 俞陈陈刘雪娇蔡茜茜刘建龙朱娜
- 关键词：罗哌卡因镇痛产科
- 右美托咪定联合利多卡因持续静脉泵注对脓毒症肺损伤患者血清炎性因子的影响被引量：5
- 2019年
- 目的探讨右美托咪定联合利多卡因持续静脉泵注对脓毒症肺损伤患者血清中炎性因子的影响。方法选择2017年6月至2019年6月医院收治的急性肺损伤(ALI)患者96例,随机分为4组:对照组(CNG组)、右美托咪定组(DETME组)、利多卡因组(LDCE组)和右美托咪定联合利多卡因组(DE+LD组),每组24例患者。对各组患者均进行综合对症治疗,并在进行机械通气后,分别静脉泵注丙泊酚、右美托咪定、利多卡因和右美托咪定联合利多卡因,持续输注至3h。分别于给药前(T0)、给药结束时(T1)、给药结束后6h(T2)、12h(T3)、24h(T4)5个时间点采集患者静脉血检测血清炎性因子。结果治疗后4组患者的相关序贯器官衰竭(SOFA)评分和急性生理学与慢性健康状况Ⅱ(APACHEⅡ)评分均显著降低,且DETME组、LDCE组和DE+LD组均低于CNG组(P<0.05或P<0.01)。4组在T1、T2、T3和T4时血清中IL-6、IL-8和TNF-α水平均降低,IL-10水平上升。与CNG组比较,DETME组、LDCE组和DE+LD组在T1、T2、T3和T4时的IL-6、IL-8和TNF-α水平均降低,IL-10水平升高(P<0.05或P<0.01)。与DE+LD组比较,DETME组和LDCE组在T1、T2、T3和T4时的IL-6、IL-8和TNF-α水平均下降,IL-10水平上升(P<0.05或P<0.01)。结论右美托咪定联合利多卡因持续静脉泵注可降低脓毒症肺损伤患者的炎性因子水平,并能够促进抗炎因子的生成,其机制可能与抗炎作用有关。
- 俞陈陈陈德准朱娜潘一帆刘雪娇蔡茜茜
- 关键词：利多卡因脓毒症肺损伤炎性因子
