丘鹏翔
- 作品数：8 被引量：24H指数：3
- 供职机构：广州中医药大学中药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- RO3306对人结肠癌细胞HT29增殖及凋亡的影响
- 2012年
- 目的观察RO3306对人结肠癌细胞HT29增殖及凋亡的影响。方法选用苔盼蓝染色细胞计数法、细胞集落形成法检测RO3306对人结肠癌细胞HT29细胞增殖影响;采用流式细胞术检测RO3306对HT29细胞周期及凋亡指数的影响。结果苔盼蓝染色和集落形成法结果均显示,RO3306作用HT29细胞后,细胞的生长抑制率随着药物浓度的增加、作用时间的延长而逐渐增高;流式细胞仪检测结果显示,RO3306在0.2mg/L,2mg/L浓度下作用48h对HT2凋亡指数呈现随浓度的提高而逐步上升的趋势,当药物浓度增加到20mg/L,HT29的凋亡指数显著上升,其细胞周期有明显阻滞,随着作用时间的推移出现了更明显的S期阻滞。结论 RO3306具有时间和浓度依赖性地抑制大肠癌HT29细胞的增殖,阻滞其细胞周期、诱导其凋亡。
- 李晶晶吴映雅谭宇蕙丘鹏翔陈雅婷肖建勇杜标炎
- 关键词：结肠癌凋亡细胞周期
- 吴茱萸碱诱导HepG2细胞M-arrest和M-slippage的机制
- 一、研究目的及意义： 中药吴茱萸来源于芸香科植物吴茱萸Evodiarutaecarpa(Juss.)Benth、石虎E.rutaecarpa(Juss.)Benth.var.officinalis(Dode)Huang...
- 丘鹏翔
- 关键词：吴茱萸碱HEPG2细胞肝母细胞瘤
- 文献传递
- 人参总皂苷增强小鼠黑色素瘤B16细胞缝隙连接功能的实验研究被引量：5
- 2013年
- 目的探讨人参总皂苷（total ginsenosides，TGs）对小鼠黑色素瘤B16细胞缝隙连接（Gapiunction，GJ）功能的影响及其作用机制。方法MTT法测TGs对B16细胞生长的影响，荧光显微镜结合荧光示踪法分析GJ功能变化，以各试验组受体细胞均数与对照组的比值作为评价GJ功能的指标，流式细胞仪检测对照组和实验组的绿色荧光供体细胞（G4）与双阴性受体细胞（G3）比值（G4／G3）变化分析CJ功能改变，Westernblot分析连接蛋白（Connexin，Cx）表达。结果1～8μmol·L^-1 TGs处理B16细胞48h对其生长状态无明显影响；用1，2，4，8μmol·L^-1 TGs处理细胞48h后，荧光显微镜下观察，TGs能明显提高B16细胞荧光染料Calcein传递，对照组和实验组G4／G3比值分别是0．06±0．01，0．09±0．02，0．10±0．01，0．12±0．03和0．13±0．02，各实验组G4／G3值明显高于对照组（P〈0．01）；Westernblot分析结果显示，用1，2，4，8μmol·L^-1 TGs处理B16细胞48h对其连接蛋白Cx32表达有明显的增强作用，但对Cx43和Cx26表达无影响。结论体外较低浓度TGs能够有效促进B16细胞GJ功能，并具有一定的剂量一效应关系。1～8μmol·L^-1 TGs虽能显著促进B16细胞Cx32蛋白的表达，但在本试验浓度范围内并无明显的量效关系，且对Cx43和Cx26表达无明显影响。
- 王苏萍张广献谭宇蕙肖建勇吴映雅杜标炎丘鹏翔刘娟
- 关键词：人参总皂苷B16细胞连接蛋白流式细胞术
- 靛玉红甲肟对肝癌HepG2细胞周期和凋亡的影响
- 2013年
- 目的探讨靛玉红甲肟对肝癌HepG2细胞增值和凋亡的影响。方法分别用0、10、20、40μmol/L靛玉红甲肟作用于HepG2细胞24、48、72h,采用MTT法检测细胞抑制率;用0、10、20、40μmol/L靛玉红甲肟作用于HepG2细胞24h后收集样品,采用流式细胞术法检测细胞周期及其凋亡率。结果 MTT法测定靛玉红甲肟对肝癌HepG2细胞的增殖具有抑制作用,且表现出剂量和时间的依赖性,随着浓度升高时间加长,抑制明显(P<0.01)。流式细胞术测定也表明靛玉红甲肟对肝癌HepG2细胞有诱导凋亡的作用,凋亡随着靛玉红甲肟浓度的增大不断地增加。细胞形态学方面也可观察出细胞随着靛玉红甲肟剂量和时间的增大而逐渐出现越来越多的凋亡,细胞核染色质深染,聚集于核膜下呈新月形,细胞膜突起呈小泡样,小泡脱落形成含核小体片段的凋亡小体。结论靛玉红甲肟确实可以诱导HepG2细胞凋亡,但靛玉红甲肟对肝癌细胞作用机制还不明确,需要作进一步的深入研究。
- 陈雅婷谭宇蕙吴映雅丘鹏翔杜标炎赵青
- 关键词：靛玉红甲肟HEPG2
- 重组HSV1-tkGFP/GCV荧光蛋白示踪系统的构建及对小鼠黑色素瘤的抑制作用被引量：2
- 2014年
- 目的建立具有绿色荧光蛋白(GFP)示踪功能的单纯疱疹病毒1型胸苷激酶基因/更昔洛韦自杀基因系统(HSV1-tkGFP/GCV),并检测该系统对小鼠黑色素瘤的抑制作用。方法将阳性重组质粒pLXSN-tkGFP和pLXSN-DsRed2分别转染B16细胞,加G418进行筛选。用GCV(5,50,500μmol·L-1)杀伤实验验证tk基因的表达。四甲基偶氮唑盐(MTT)法和荧光示踪法验证该系统存在旁杀伤效应。将B16-tkGFP和B16-RFP细胞按1∶1混合,接种于C57BL/6J小鼠进行肿瘤模型复制,随机分为模型组和GCV(50 mg·kg-1·d-1)组,腹腔注射给药,每3 d检测1次肿瘤大小(n=14)。结果成功获得能发出绿色荧光的B16-tkGFP细胞和能发出红色荧光的B16-RFP细胞,且tk基因在B16-tkGFP细胞中表达正常。该系统存在一定的旁杀伤效应。与模型组比较,GCV组小鼠肿瘤生长受到明显抑制(P<0.01)。结论重组HSV1-tkGFP/GCV系统对小鼠黑色素瘤有明显抑制作用,并可实现直观检测其旁杀伤效应,为后续中药联合自杀基因疗法的研究奠定基础。
- 曾玲吴映雅谭宇蕙丘鹏翔张广献刘娟陈志从杜标炎
- 关键词：单纯疱疹病毒胸苷激酶基因自杀基因系统黑色素瘤
- 大黄素、黄芩苷和木犀草素对大鼠肝癌细胞的影响被引量：4
- 2012年
- 目的研究大黄素、黄芩苷和木犀草素对大鼠肝癌细胞株CBRH7919的体外抑制作用。方法 MTT发检测大黄素、黄芩苷和木犀草素对大鼠肝癌细胞株CBRH7919的体外抑制作用,甲基绿-派诺宁染色凋亡形态学观察,DNA琼脂糖凝胶电泳法观察三者对CBRH7919细胞DNA损伤的作用。结果大黄素和木犀草素对CBRH7919有较强抑制作用,48h IC50分别为18μmol/L、26μmol/Lol/L,黄芩苷作用48h IC50为160μmol/L,抑制作用不强;甲基绿-派诺宁染色和DNA琼脂糖凝胶电泳法提示,木犀草素作用48h后,细胞可能发生自噬,而不是凋亡,大黄素作用48h后,细胞显示典型的凋亡特征。结论大黄素和木犀草素对大鼠肝癌细胞株CBRH7919有体外抑制作用,其作用机制值得进一步探讨。
- 赖炫城宁异真丘鹏翔谭宇蕙吴映雅
- 关键词：大黄素黄芩苷木犀草素
- 薯蓣皂苷对人肾癌786-0细胞缝隙连接功能的影响被引量：13
- 2012年
- 目的探讨薯蓣皂苷(Dioscin,Dio)对人肾癌786-0细胞缝隙连接(Gap junction,GJ)功能的影响及其作用机制。方法 MTT法测Dio对786-0细胞生长的影响,荧光显微镜观察及流式细胞术结合荧光示踪法分析GJ功能变化,RT-PCR和Western blot分析连接蛋白基因表达。结果 0～2.5μmol.L-1 Dio处理786-0细胞48h不影响其存活率;用0、0.1、0.5、1和2μmol.L-1 Dio处理细胞48 h后,荧光显微镜下观察,Dio能明显提高786-0细胞Calcein传递,流式细胞术分析对照组和实验组的绿色荧光细胞(G4)与双阴性受体细胞(G3)比值(G4/G3)分别是0.13±0.01、0.23±0.01、0.30±0.01、0.56±0.02和1.15±0.02,各实验组G4/G3值明显高于对照组(P<0.01);RT-PCR和Western blot分析结果显示,用0、0.1、0.5、1和2μmol.L-1 Dio处理细胞48 h对其Cx43、Cx32和Cx26表达无明显影响。结论体外较低浓度Dio能够有效促进786-0细胞GJ功能,且具有明显的剂量效应关系。但Dio促进GJ机制并不是通过上调Cx43、Cx32和Cx26蛋白表达途径。
- 张广献肖建勇邵红伟赖炫城丘鹏翔吴映雅谭宇蕙杜标炎
- 关键词：薯蓣皂苷786-0细胞连接蛋白流式细胞术
- 丹参素钠对小鼠黑色素瘤细胞B16细胞间缝隙连接的影响被引量：1
- 2013年
- 【目的】研究丹参素钠(salvianic acid A sodium,SAAS)对小鼠黑色素瘤细胞株B16细胞间缝隙连接(GJIC)的影响及其机制。【方法】采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测SAAS对B16细胞生长的影响,荧光显微镜观察及流式细胞仪荧光示踪法结合分析缝隙连接(GJ)功能变化,并与阳性对照药全反式维甲酸(ATRA)比较,采用western blot法分析缝隙连接蛋白Cx32和Cx43的表达。【结果】以0～8μmol/L SAAS处理B16细胞48 h不影响其生存;用0、1、2、4、8μmol/L SAAS处理细胞48 h后,荧光显微镜下观察,SAAS能明显提高B16细胞Calcein传递,流式细胞术分析对照组和试验组的绿色荧光细胞(G4)与双阴性受体细胞(G3)比值(G4/G3)分别是0.10±0.01、0.16±0.02、0.20±0.01、0.21±0.02和0.25±0.02,各试验组G4/G3值显著高于对照组(P<0.01);western blot分析结果显示:用0、1、2、4、8μmol/L SAAS处理细胞48 h能显著提高Cx32、Cx43的表达。【结论】体外较低浓度SAAS能够促进B16细胞细胞间缝隙连接功能,但在一定药物浓度作用后,不能再提高其功能。SAAS促进GJ机制可能是通过上调Cx32、Cx43蛋白表达途径。
- 丘鹏翔张广献吴映雅肖建勇杜标炎卢文彪谭宇蕙
- 关键词：丹参素钠药理学B16细胞病理学蛋白表达
