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丁文渊

作品数:2 被引量:1H指数:1
供职机构:山东大学更多>>
发文基金:山东大学自主创新基金山东省优秀中青年科学家科研奖励基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇心肌
  • 1篇心肌病
  • 1篇心肌成纤维
  • 1篇心肌成纤维细...
  • 1篇心肌间质
  • 1篇心肌间质纤维...
  • 1篇型胶原
  • 1篇胰岛
  • 1篇胰岛素
  • 1篇胰岛素抵抗
  • 1篇受体
  • 1篇糖尿
  • 1篇糖尿病
  • 1篇糖尿病心肌
  • 1篇糖尿病心肌病
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞转化
  • 1篇纤维化
  • 1篇纤维细胞
  • 1篇基因

机构

  • 2篇山东大学

作者

  • 2篇丁文渊
  • 1篇商睿
  • 1篇陈玉国
  • 1篇唐梦熊
  • 1篇刘琳
  • 1篇郝盼盼

传媒

  • 1篇山东大学学报...

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2013
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
ALK7在高糖诱导的心肌成纤维细胞转化及Ⅰ型胶原合成中的作用
2013年
目的研究高糖诱导的心肌间质纤维化(心肌成纤维细胞表型转化以及胶原分泌)过程中活化素受体样激酶7(ALK7)的作用。方法体外高糖培养大鼠心肌成纤维细胞,免疫荧光法观察成纤维细胞表型转化,real time-PCR法检测心肌成纤维细胞ALK7和Ⅰ型前胶原mRNA的表达水平,ELISA法检测心肌成纤维细胞分泌Ⅰ型胶原水平,Western-blotting法测定心肌成纤维细胞ALK7蛋白的表达水平;siRNA抑制ALK7表达,再次观察高糖对心肌成纤维细胞表型转化及上述各因子表达的影响。结果高糖刺激心肌成纤维细胞转化为肌成纤维细胞;高糖促进Ⅰ型胶原mRNA和蛋白的表达(P<0.05);高糖促进成纤维细胞ALK7 mRNA和蛋白的表达(P<0.05);ALK7 siRNA抑制ALK7的表达后,高糖促进心肌成纤维细胞转化及合成Ⅰ型胶原的作用下降(P<0.05)。结论 ALK7参与了高糖诱导的心肌成纤维细胞表型转化及合成Ⅰ型胶原的代谢过程。
商睿唐梦熊刘琳丁文渊郝盼盼陈玉国
关键词:高糖心肌成纤维细胞肌成纤维细胞
PGF2α-FP受体与糖尿病心肌病心肌间质纤维化的研究
论文Ⅰ:PFG2α通过FP受体/PKC/Rho激酶信号通路促进心肌成纤维细胞分泌胶原独立于TGF-β1  背景:  糖尿病心肌病(DiabeticCardiomyopathy,DCM)是导致糖尿病病人罹难率升高的重要原因...
丁文渊
关键词:糖尿病心肌病心肌间质纤维化基因沉默胰岛素抵抗
共1页<1>
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