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黄鹤光

作品数:203 被引量:766H指数:12
供职机构:福建医科大学附属协和医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金福建省自然科学基金福建省临床重点专科建设项目更多>>
相关领域:医药卫生农业科学自动化与计算机技术更多>>

文献类型

  • 163篇期刊文章
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领域

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主题

  • 116篇胰腺
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  • 34篇重症急性胰腺...
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机构

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作者

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传媒

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  • 2篇医学综述

年份

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  • 8篇2016
  • 22篇2015
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  • 6篇2011
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  • 9篇2007
  • 9篇2006
  • 6篇2005
  • 6篇2004
203 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
奥曲肽抑制重症急性胰腺炎大鼠诱生型一氧化氮合酶被引量:4
2001年
黄鹤光冷希圣杨波
关键词:重症急性胰腺炎诱生型一氧化氮合酶奥曲肽
重症急性胰腺炎全身毛细血管渗漏的特点、机制及临床意义
黄鹤光陆逢春王锋陈志耀方海宗洪钟时沈锐潮周武汉
该项目由国家自然科学基金(81070369)和福建省自然科学基金(2008J0086、2011J01177)进行资助,各课题均已结题。 重症急性胰腺炎(SAP)时出现的毛细血管渗漏严重程度决定了患者死亡率,但其产生的机制...
关键词:
关键词:重症急性胰腺炎临床救治
E-选择素在大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤组织的动态表达及其意义被引量:1
2012年
目的探讨E-选择素在实验性急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺组织的表达及其意义。方法按随机数字法将大鼠分为对照组及ANP组。采用逆行胆胰管注射5%牛磺胆酸钠制作大鼠ANP模型,术后3、6、12、24h分批处死动物。检测血清淀粉酶、白蛋白及Ca2+水平,计算肺湿/干重比,常规行胰腺和肺组织病理检查并评分,实时荧光定量PCR及免疫组化法检测大鼠肺组织E-选择素mRNA和蛋白表达。结果ANP6h组大鼠血淀粉酶、胰腺及肺病理评分、肺湿/干重比分别为(3978±476)U/L、(8.22±0.63)分、(12.31±1.58)分、5.21±0.20,均显著高于对照组的(843±90)U/L、(0.22±0.36)分、(0.13±0.34)分、4.46±0.17(P〈0.05或〈0.01);血清白蛋白水平为(12.9±1.0)g/L,显著低于对照组的(15.6±0.7)g/L(P〈0.01);12h时的血Ca2+水平为(2.33±0.15)mmoIVL,显著低于对照组的(2.57±0.23)mmoL/L(P〈0.01)。E-选择素定位于血管内皮细胞胞膜及胞质。ANP6h组大鼠肺组织E-选择素mRNA与蛋白表达显著高于对照组(3.51±0.45比0.95±0.16;0.174±0.019比0.060±0.006,P值均〈0.01)。结论ANP大鼠并发肺损伤时肺组织的血管内皮细胞E-选择素表达呈时间依赖性上调,并参与白细胞的附壁及外渗,促进肺损伤。
盛闽王锋黄鹤光陈志耀
关键词:肺损伤E-选择素
中国胰腺癌规范诊疗质量控制指标(2022版)被引量:1
2022年
消化系统中预后最差的恶性肿瘤为胰腺癌,其发病率在我国呈持续上升态势。中国国家癌症中心2016年统计数据显示,胰腺癌位列我国男性恶性肿瘤发病率的第7位,女性第11位,居恶性肿瘤相关病死率的第6位。由于胰腺癌独特的生物学特征,胰腺癌具有早诊困难、根治切除率低、术后易复发转移等特点,临床诊治难度极大。各个肿瘤诊疗中心针对胰腺癌的治疗虽然各有特色,但在不同地区及不同级别医疗机构间仍存在较大的差异。为规范我国胰腺癌的临床诊疗行为,提高多学科协作诊治水平,促进学科发展,国家癌症中心、国家肿瘤质控中心委托国家癌症中心国家肿瘤质控中心胰腺癌质控专家委员会,依据《胰腺癌诊疗指南(2022年版)》等国家级胰腺癌诊疗指南规范,以循证为基础,以整合为手段,以问题为导向,在符合科学性、规范性、精准性指导原则下,起草并制定了《中国胰腺癌规范诊疗质量控制指标(2022版)》,具体如下。
国家癌症中心国家肿瘤质控中心胰腺癌质控专家委员会郝继辉张艳桥夏廷毅王成锋杨尹默梁廷波蒋奎荣谭广仵正王理伟王槐志黄鹤光叶兆祥张洁高松杨文静周成诚
关键词:以问题为导向胰腺癌临床诊疗复发转移恶性肿瘤
三种原位种植人胰腺癌裸鼠模型的建立及其血清代谢组学被引量:3
2016年
目的应用代谢组学的方法,分析三种不同分化程度人胰腺癌细胞株原位种植胰腺癌裸鼠模型血清与正常裸鼠血清之间的代谢差异。方法分别将三种人胰腺癌细胞株SW1990(中分化)、BxPC-3(低一中分化)、Panc-1(低分化)接种于裸鼠皮下。皮下成瘤后,取皮下癌组织原位移植于裸鼠胰腺,从而建立裸鼠原位种植胰腺癌模型。造模成功后,采集血清标本,然后采用基于核磁共振的代谢组学技术,联合多变量统计分析处理,筛选出三种胰腺癌裸鼠模型与正常裸鼠血清标本的差异代谢物。结果三种裸鼠原位种植癌模型均成功构建。SW1990组成瘤率为79%(11/14),病死率为7%(1/14);BxPC-3组成瘤率为93%(13/14),无死亡;Panc-1组成瘤率为86%(12/14),病死率为7%(1/14)。三种胰腺癌裸鼠血清中肌酸、丙氨酸、谷氨酰胺、1-甲基组氨酸、异亮氨酸、乳酸、苯丙氨酸、色氨酸及缬氨酸水平均显著高于正常裸鼠,而甘油磷酸胆碱及葡萄糖水平显著低于正常裸鼠。三种胰腺癌裸鼠血清中异亮氨酸及缬氨酸水平随肿瘤分化程度的降低而升高。结论采用原位种植的方法可建立稳定可靠且成瘤率较高的裸鼠胰腺癌模型。胰腺癌裸鼠与正常裸鼠两者糖代谢、脂质代谢及氨基酸代谢存在显著差异。不同人胰腺癌原位种植裸鼠模型血清中具有某些相同的代谢物,可作为诊断胰腺癌的潜在标志物。
胡伟泽李志水冯江华林贤超文实白建喜黄鹤光
关键词:胰腺癌代谢组学
应用Kugel补片和Modified Kugel补片治疗腹股沟疝被引量:1
2008年
目的探讨应用Kugel补片和Modified Kugel补片治疗腹股沟疝的临床效果。方法分析2004年11月至2007年9月,应用Kugel补片和ModifiedKugel补片,开放式腹膜前置入治疗307例322侧腹股沟疝的效果。结果单侧手术时间25—90min,平均(45.2±14.8)min,术后疼痛轻,可早期下床活动和进食,血肿2例,无术口感染,早期复发2例。结论Kugel补片和ModifiedKugel补片适合修复各型腹股沟疝,并发症少,恢复快。两种补片修复各有优势。
陈燕昌黄鹤光陆逢春
关键词:补片疝修补术
双侧原发性乳腺癌的多种相关癌基因与雌、孕激素受体的表达及其临床意义被引量:3
2007年
目的探讨双侧原发性乳腺癌癌基因Her-2、p53、nm23及其雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)的表达情况,了解双侧原发性乳腺癌的生物学行为。方法研究分析20例双侧原发性乳腺癌相关癌基因Her-2、p53、nm23及其ER、PR表达情况,并与同期单侧乳腺癌比较。结果在同期650例乳腺癌中,双侧原发性乳腺癌20例,占3.07%,第一癌的ER、PR阳性率分别为60%和50%,第二癌的ER、PR阳性率分别为50%和40%,分别与同期单侧乳腺癌比较差异无统计学意义(P>0.05),第一和第二癌Her-2阳性表达率分别为40%(8/20)和30%(6/20);p53的阳性表达率分别为40%(8/20)和40%(8/20);nm23的阳性表达率分别为60%(12/20)和60%(12/20),它们与同期单侧乳腺癌比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论双侧原发性乳腺癌的相关癌基因Her-2、p53、nm23及其ER、PR受体改变没有特异性,与单侧乳腺癌的生物学行为相仿,治疗上应采取积极治疗措施。
许春森林舜国韩晖黄鹤光陈大良
关键词:双侧原发性乳腺癌雌激素受体孕激素受体癌基因
切口疝修补手术后并发症防治
腹壁切口疝修补术后并发症重在预防;术前常规胃肠道清洁,心肺锻炼;术中仔细分离,准确止血,缝合固定;术后通畅引流,腹带加压包扎;尽早处理腹胀、血肿或血清肿、切口感染。
黄鹤光杨嫒媛
关键词:腹壁切口疝修补术并发症发病机制
Nm23-H1和p53基因在乳腺癌细胞增殖及转移评估中的价值研究
2007年
目的探讨乳腺癌中nm23-H1、p53基因与肿瘤细胞增殖活性、淋巴结转移之间的关系。方法应用免疫组化技术检测乳腺癌组织中nm23-H1、p53基因蛋白及增殖指标k i-67的表达,结合临床及病理指标,探讨其临床意义。结果乳腺癌组织中nm23-H1、p53蛋白阳性表达率分别为50.8%(61/120)和60.0%(72/120),nm23-H1蛋白的表达与增殖程度(k i-67)和腋窝淋巴结转移有关,k i-67低增殖组nm23-H1阳性表达率为68.0%(49/72),而k i-67高增殖组nm23-H1阳性表达率则为25.0%(12/48),差异有显著性(P<0.05)。无合并淋巴结转移组中nm23-H1阳性表达率为72.2%(39/54),明显高于淋巴结转移组的阳性率33.3%(22/66)(P<0.05)。p53蛋白表达与雌激素受体有关,雌激素受体阳性组p53阳性阳性表达率为55.8%(47/86),阴性组阳性表达率为73.5%(25/34),差异有显著性(P<0.05)。结论nm23-H1和p53基因均与乳腺癌生物学行为有关,检测它们在乳腺癌中的表达可用来评估肿瘤是否具转移和侵袭能力。
许春森林舜国韩晖黄鹤光陈大良郑宇辉杨发端
关键词:P53NM23-H1
骨髓间充质干细胞对急性胰腺炎与肺损伤作用机制的研究被引量:1
2011年
急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)是一种病情险恶、并发症多、病死率较高的急腹症,而重症急性胰腺炎(severea—cutepancreatitis,SAP)约占所有AP的20%,并且胰腺外器官的损伤往往导致病情超出机体自我代偿能力,引发多脏器严重损害。AP发生时机体内多种因素导致补体活化,激活分叶核粒细胞、单核巨噬细胞、肺泡上皮细胞和内皮细胞等,并释放一系列炎性反应介质和酶,包括TXA2、LT、PAF、TNF、氧自由基及溶酶体酶等,继而使肺泡上皮细胞和血管内皮细胞不同程度损伤;
盛闽黄鹤光
关键词:骨髓间充质干细胞急性胰腺炎急性肺损伤
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