韩威
- 作品数：3 被引量：25H指数：2
- 供职机构：江苏大学化学化工学院更多>>
- 发文基金：吉林省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 尼莫地平对大鼠急性脑缺血再灌注损伤早期保护作用的研究被引量：12
- 2012年
- 目的探讨尼莫地平对急性脑缺血再灌注损伤的早期保护作用。方法线栓法复制大鼠急性脑缺血模型。30只雄性Wistar大鼠随机分为假手术、模型、尼莫地平3组。模型组采取缺血2h再灌注2h。尼莫地平组大鼠在缺血0时刻起每小时腹腔注射给药一次,剂量为5mg/kg。各组大鼠在手术4h后实验结束后,行腹主动脉采血,同时取完整脑组织。脑组织切片进行TTC染色,并比较各组脑组织梗死面积。检测各组大鼠血清及脑组织匀浆中SOD、MDA、NO含量。结果与模型组相比,尼莫地平组大鼠脑组织梗死面积显著减少。血清生化指标显示,模型组SOD含量显著低于假手术组,给予尼莫地平治疗后,SOD含量增加明显。模型组MDA、NO含量明显高于假手术组,尼莫地平组明显降低血清中MDA、NO。结论尼莫地平对大鼠急性脑缺血再灌注损伤有保护作用,这种保护作用与NO和氧化应激密切相关。
- 韩威野向春孟昭杰魏胜男常文光
- 关键词：尼莫地平缺血再灌注损伤SODMDA
- 尼莫地平对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑神经元的保护作用及其机制被引量：11
- 2014年
- 目的:探讨尼莫地平对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑神经元的保护作用及其对Bax和Bcl-2蛋白表达的影响并阐明其作用机制。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和尼莫地平组,每组10只。采用线栓法堵塞大鼠大脑中动脉制作脑缺血再灌注损伤模型。缺血2h再灌注2h后进行神经功能学评分。之后断头取脑,应用TUNEL染色及SP免疫组织化学方法观察脑组织梗死情况并检测Bax和Bcl-2蛋白的表达水平。结果:与模型组比较,尼莫地平组大鼠脑组织凋亡细胞数明显减少(P<0.05),Bax蛋白表达水平减少(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平增加(P<0.05)。形态学观察,模型组大鼠脑细胞坏死严重,水肿明显;尼莫地平组大鼠脑组织坏死细胞数减少,水肿情况有所改善。结论:尼莫地平对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织具有保护作用,其作用可能是通过下调Bax和上调Bcl-2相关蛋白表达从而抑制脑神经元凋亡实现的。
- 韩威姜慧轶魏胜男孟昭杰戴丽君
- 关键词：尼莫地平脑缺血再灌注损伤BAX蛋白BCL-2蛋白
- 尼莫地平对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的作用机制研究被引量：2
- 2013年
- 目的探讨尼莫地平对急性脑缺血再灌注损伤的的早期保护作用。方法线栓法复制大鼠急性脑缺血模型。30只雄性Wistar大鼠随即分为假手术组、模型组、尼莫地平组3组。模型组采血2h再灌注2h。尼莫地平组大鼠在缺血0时刻起每小时腹腔注射给药一次,剂量为5mg/kg。各组大鼠在手术4h后实验结束后,行腹主动脉采血,同时取完整脑组织。Western blot检测各组大鼠脑组织中AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)、Bax、活化的caspase-3蛋白(cleaved caspase-3)的表达。结果与模型组相比,尼莫地平组大鼠脑组织p-AMPK蛋白和casepase-3的表达明显下降,Bax表达显著高于模型组。结论尼莫地平对大鼠急性脑缺血再灌注损伤有保护作用,抑制体内缺血诱导的神经细胞凋亡,其作用与下调AMPK有关。
- 韩威张颖魏胜男孟昭杰戴丽君
- 关键词：尼莫地平缺血再灌注损伤AMPKBAXCASEPASE-3
