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雷岩

作品数：6 被引量：5H指数：1
供职机构：广东药学院血管生物学研究所更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划广东省医学科学技术研究基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇小鼠
  • 3篇肿瘤
  • 2篇APC
  • 2篇病理
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇血管
  • 1篇血管新生
  • 1篇药物
  • 1篇移植瘤
  • 1篇移植瘤模型
  • 1篇抑制药
  • 1篇抑制药物
  • 1篇直肠
  • 1篇直肠癌
  • 1篇失活
  • 1篇鼠模型
  • 1篇通路
  • 1篇脾脏
  • 1篇前列腺

机构

  • 5篇广东药学院
  • 1篇广东省实验动...

作者

  • 5篇王丽京
  • 5篇雷岩
  • 4篇章倩倩
  • 2篇胡曦文
  • 2篇周大磊
  • 2篇丁一
  • 2篇刘红英
  • 2篇陈胜霞
  • 2篇刘翼龙
  • 1篇周秦
  • 1篇郑力
  • 1篇陈佳园
  • 1篇韩露
  • 1篇杨永霞
  • 1篇叶宇翔
  • 1篇张钰
  • 1篇李江超
  • 1篇何晓东
  • 1篇廖梦颖

传媒

  • 2篇临床与实验病...
  • 1篇中国肿瘤生物...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇广东药学院学...

年份

  • 3篇2014
  • 2篇2012
共 6 条 记 录，以下是 1-5
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排序方式：
改良CAM移植瘤模型的制备及其对肿瘤血管新生抑制药物的筛选效果被引量：2
2014年
目的：以改良方法在鸡胚绒膜尿囊膜（chickchorioallantoicmembrane，CAM）上接种人成神经胶质瘤U87细胞制备移植瘤，验证改良模型筛选抗肿瘤血管新生药物的有效性和可行性。方法：将鸡胚种蛋随机分为2组，分别使用传统方法与改良方法建立CAM-U87移植瘤模型；改良方法在鸡胚孵育中增加9—16h的开窗适应期，再将特制的硅胶圈放置在CAM组织-级血管的半侧；硅胶圈内接种U87细胞建立CAM—U87移植瘤模型。模型的硅胶圈内分别加入经典抗血管新生药物沙利度胺（50、100、200μg／ml）和自主研发抗血管新药G386，以DMSO为对照；体视显微镜观察肿瘤形态，H—E染色法观察瘤组织新生微血管密度（microvesseldensity，MVO），原位杂交（insituhybridization，ISH）技术检测血管标记物VEGFR2的表达。结果：成功制备改良CAM—U87细胞移植瘤，改良模型不影响CAM本身的血管生成，其瘤细胞接种成功率较传统模型显著升高[（70．00±4．226）％vs（41．25±5．154）％；t=4．314，P=0．0007]，移植瘤体积显著增大[（60．20±6．012）vs（15．97±2．403）mm3；t=6．012，P〈0．0001]。沙利度胺和G386两药均能显著抑制移植瘤组织中的血管形成，使瘤组织中MVD显著降低[沙利度胺200μg／ml时（15．85±1．15）％vs（29．80±4．16）％；t=2．49，P=0．0474]、VEGFR2表达明显减少。结论：改良方法成功制备CAM—U87移植瘤模型，经沙利度胺和G386验证，该模型对抗肿瘤血管新生药物的筛选具有良好的有效性和可行性。
叶宇翔周秦李江超袁俏冰韩露雷岩王丽京
关键词：移植瘤U87细胞肿瘤血管新生
家族性腺瘤性息肉病基因工程小鼠模型脾脏的病理学研究被引量：1
2012年
目的检测家族性腺瘤性息肉病基因工程小鼠模型(APCmin)脾脏结构变化,评价APCmin小鼠髓外造血系统的功能。方法分离APCmin小鼠的脾脏,组织切片后染色,与C57小鼠脾脏结构进行比较。同时,比较两种小鼠的外周血血常规结果。结果与C57小鼠比较,APCmin小鼠脾脏明显肿大,并出现显著的组织结构改变。外周血检测显示,APCmin小鼠出现一定程度的贫血。结论 APCmin小鼠由于体内WNT信号通路的持续激活,在形成肠道多发性腺瘤的同时,影响了小鼠脾脏的正常结构,进而影响了小鼠的造血功能。
刘翼龙章倩倩雷岩廖梦颖陈胜霞丁一王丽京
关键词：WNT信号通路脾脏
PSGL-1在Apc^(Min/+)小鼠肠道肿瘤发生中的作用
2012年
目的研究P-选凝素糖蛋白配体1(P-selectin glycoprotein ligand 1,PSGL-1)在ApcMin/+小鼠肠道肿瘤中的作用。方法PSGL-1基因缺失的基因工程小鼠和肠道肿瘤模型ApcMin/+小鼠杂交后,统计ApcMin/+小鼠与(ApcMin/+;PSGL-1-/-)杂交小鼠小肠及大肠肿瘤的数目和总负荷,观测其肠道肿瘤的发生变化。结果相比ApcMin/+小鼠,(ApcMin/+;PSGL-1-/-)杂交小鼠在18周龄时肠道肿瘤数目与总负荷有明显增加。结论 PSGL-1的缺失促进了ApcMin/+小鼠肠道肿瘤的发生,PSGL-1在人类肠道肿瘤中可能发挥着抑制肿瘤形成的作用。
郑力章倩倩杨永霞陈胜霞雷岩刘翼龙丁一王丽京
关键词：肠道肿瘤
TRAMP小鼠前列腺癌发生的病理进程观察
2014年
目的探讨不同周龄转基因前列腺癌小鼠模型（transgenic adenocarcinoma of mouse prostate，TRAMP）的病理学特点。方法TRAMP小鼠饲养于SPF级环境中，记录其生存周期；通过组织病理学切片、HE染色及免疫组化法观察不同周龄TRAMP小鼠前列腺的病理学变化、SV40Tantigen（Tag）表达及细胞增殖。结果TRAMP小鼠普遍生存周期为30～55周，随着周龄的增加其前列腺异型增生程度愈加明显，16周左右处于明显增生期，24周左右发生腺瘤，32周左右出现低分化癌，55周时发现明显的前列腺癌神经内分泌分化现象。免疫表型：随着周龄的增加，TRAMP小鼠前列腺上皮细胞Tag的表达增强且增殖明显。结论TRAMP小鼠可稳定自发前列腺癌，出现前列腺上皮内瘤、高分化腺癌、低分化癌和神经内分泌癌的病理学特点，可作为人类前列腺癌研究的经典动物模型。
刘红英章倩倩周大磊雷岩胡曦文何晓东张钰王丽京
关键词：前列腺肿瘤病理进程
p110δ突变失活的Apc^(Min/+)结直肠癌癌前病变小鼠模型的建立被引量：1
2014年
目的:建立p110δ突变失活的ApcMin/+结直肠癌癌前病变小鼠模型,为研究p110δ在小鼠结直肠癌癌前病变中的作用提供实验模型。方法:将C57BL/6J背景的ApcMin/+结直肠癌癌前病变小鼠与p110δ突变失活小鼠(p110δD910A/D910A)进行杂交建系,通过PCR技术鉴定子代小鼠基因型,获得p110δ突变失活的ApcMin/+小鼠。对适龄小鼠进行肠道取材,亚甲蓝染色后,观察肠道结构,对腺瘤和微腺瘤进行统计。肠道组织进行石蜡包埋、切片,做HE染色进行进一步观察。结果:获得p110δ突变失活的ApcMin/+杂交鼠(ApcMin/+;p110δD910A/D910A)并得以稳定传代。ApcMin/+;p110δD910A/D910A杂交小鼠的肠道组织中,腺瘤数目和体积比ApcMin/+结直肠癌癌前病变小鼠均有减少。结论:成功建立p110δ突变失活的ApcMin/+结直肠癌癌前病变小鼠模型,并得到小鼠肠道肿瘤的初步表型,为进一步研究p110δ在肠道肿瘤发生发展中的作用提供重要的工具动物。
胡曦文章倩倩雷岩刘红英周大磊陈佳园王丽京
关键词：转基因小鼠
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