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刘翼龙

作品数:5 被引量:2H指数:1
供职机构:广东药学院血管生物学研究所更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划广东省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇小鼠
  • 2篇信号
  • 2篇信号通路
  • 2篇通路
  • 2篇肿瘤
  • 2篇基因
  • 1篇电穿孔
  • 1篇血管
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮细胞
  • 1篇阳离子脂质体
  • 1篇胰腺
  • 1篇胰腺癌
  • 1篇胰腺癌治疗
  • 1篇胰腺肿瘤
  • 1篇脂质体
  • 1篇人脐静脉
  • 1篇人脐静脉血管
  • 1篇人脐静脉血管...
  • 1篇鼠模型

机构

  • 5篇广东药学院

作者

  • 5篇王丽京
  • 5篇章倩倩
  • 5篇陈胜霞
  • 5篇刘翼龙
  • 4篇丁一
  • 2篇郑力
  • 2篇雷岩
  • 1篇胡曦文
  • 1篇亓翠玲
  • 1篇杨永霞
  • 1篇刘红英
  • 1篇何晓东
  • 1篇廖梦颖

传媒

  • 4篇广东药学院学...
  • 1篇临床与实验病...

年份

  • 3篇2013
  • 2篇2012
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
靶向NF-κB信号通路的胰腺癌治疗研究进展被引量:1
2013年
胰腺癌是一种胰腺原发恶性肿瘤疾病。由于其早期的症状较少,患者确诊时往往病情已较为严重,并且预后较差,1年及5年生存率都较低,是威胁人类健康的重大疾病。NF-κB(核因子κB)是广泛表达于各类动物细胞中的转录因子,在免疫应激中扮演重要角色,其异常表达可导致免疫系统异常疾病及肿瘤的发生。本文对NF-κB信号在胰腺肿瘤治疗中的应用与前景作一综述。
丁一章倩倩刘翼龙陈胜霞王丽京
关键词:核因子ΚB胰腺肿瘤KRAS
家族性腺瘤性息肉病基因工程小鼠模型脾脏的病理学研究被引量:1
2012年
目的检测家族性腺瘤性息肉病基因工程小鼠模型(APCmin)脾脏结构变化,评价APCmin小鼠髓外造血系统的功能。方法分离APCmin小鼠的脾脏,组织切片后染色,与C57小鼠脾脏结构进行比较。同时,比较两种小鼠的外周血血常规结果。结果与C57小鼠比较,APCmin小鼠脾脏明显肿大,并出现显著的组织结构改变。外周血检测显示,APCmin小鼠出现一定程度的贫血。结论 APCmin小鼠由于体内WNT信号通路的持续激活,在形成肠道多发性腺瘤的同时,影响了小鼠脾脏的正常结构,进而影响了小鼠的造血功能。
刘翼龙章倩倩雷岩廖梦颖陈胜霞丁一王丽京
关键词:WNT信号通路脾脏
外源基因转染血管内皮细胞条件优化
2013年
目的探讨阳离子脂质体及电穿孔法介导外源基因转染血管内皮细胞的转染效率并进行条件优化。方法采用绿色荧光蛋白基因为报告基因,分别采用Lipofectamine^(TM)2000阳离子脂质体为载体以及电穿孔方法,转染人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)。培养48 h后,用荧光显微镜观察绿色荧光蛋白在HUVEC内的表达及转染效率。结果 Lipofectamine^(TM)2000阳离子脂质体介导组有少量细胞可见弱荧光信号,而电穿孔法转染组可见较强荧光信号,其中以电击条件为电场强度1100 V、脉冲时间20 ms、电击2次的转染效率最好。结论电穿孔法介导的血管内皮细胞基因转染效率较高,可作为血管内皮细胞的外源基因转染的方法。
章倩倩丁一刘红英刘翼龙陈胜霞胡曦文王丽京
关键词:人脐静脉血管内皮细胞基因转染阳离子脂质体电穿孔
PSGL-1在Apc^(Min/+)小鼠肠道肿瘤发生中的作用
2012年
目的研究P-选凝素糖蛋白配体1(P-selectin glycoprotein ligand 1,PSGL-1)在ApcMin/+小鼠肠道肿瘤中的作用。方法PSGL-1基因缺失的基因工程小鼠和肠道肿瘤模型ApcMin/+小鼠杂交后,统计ApcMin/+小鼠与(ApcMin/+;PSGL-1-/-)杂交小鼠小肠及大肠肿瘤的数目和总负荷,观测其肠道肿瘤的发生变化。结果相比ApcMin/+小鼠,(ApcMin/+;PSGL-1-/-)杂交小鼠在18周龄时肠道肿瘤数目与总负荷有明显增加。结论 PSGL-1的缺失促进了ApcMin/+小鼠肠道肿瘤的发生,PSGL-1在人类肠道肿瘤中可能发挥着抑制肿瘤形成的作用。
郑力章倩倩杨永霞陈胜霞雷岩刘翼龙丁一王丽京
关键词:肠道肿瘤
Slit2促进DMH/DSS诱导的小鼠大肠癌发生发展的实验研究
2013年
目的研究Slit2基因在小鼠大肠癌形成过程中的作用。方法分别用Slit2过表达转基因小鼠及C57小鼠构建DMH/DSS诱导的大肠癌模型,观察二者大肠肿瘤的数目和总负荷。结果成功构建了DMH/DSS诱导的肠炎相关性大肠癌模型;与C57小鼠相比,Slit2过表达转基因小鼠在诱导13周后,大肠肿瘤数目和总负荷明显增加。结论 Slit2过表达能促进小鼠大肠癌的发生发展。
陈胜霞章倩倩郑力何晓东亓翠玲刘翼龙王丽京
关键词:转基因小鼠大肠癌化学诱导
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