陶韬
- 作品数：3 被引量：4H指数：2
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
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- VE-cadherin在不同侵袭性能非小细胞肺癌细胞株的表达及沉默VE-cadherin对非小细胞肺癌细胞株侵袭、迁移的影响
- 2014年
- 目的:探讨VE-cadherin在不同侵袭性能非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞株的表达及沉默VEcadherin对NSCLC细胞株侵袭、迁移的影响。方法:通过定量PCR及Western blot检测VE-cadherin在高侵袭性能的NSCLC细胞株PG、中度侵袭性能的NSCLC细胞株H1299及低侵袭性能的NSCLC细胞株PA中mRNA及蛋白的表达;并通过RNA干扰沉默VE-cadherin的表达来探讨其对NSCLC细胞株PG侵袭、迁移能力的影响。结果:VE-cadherin在3种NSCLC细胞株中都有表达,且其mRNA及蛋白在3种细胞株中的表达强度依次为PG、H1299、PA,PG与H1299相比较,差异有统计学意义(P=0.000),PA与PG、H1299相比较,差异均具有统计学意义(P=0.000);Transwell小室基质侵袭实验结果显示,干扰组与对照组的侵袭细胞数分别为(34.33±3.06)个和(86.00±7.93)个,组间比较差异有统计学意义(P=0.000);划痕损伤实验结果显示,对照组与干扰转染组的细胞迁移距离相比,24 h内没有明显差异(P=0.825),而48、72 h内对照组明显高于干扰转染组,差异具有统计学意义(P=0.000)。结论:VE-cadherin可能参与NSCLC的侵袭和迁移,并在此过程中起重要作用;VE-cadherin可能会成为治疗NSCLC侵袭、血管生成和转移的又一新靶点。
- 顾雪霜陶韬陈虹周俊豪彭单伊张丽君
- 关键词：非小细胞肺癌VE-CADHERIN
- 血管内皮钙黏蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其意义被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨血管内皮钙黏蛋白(vascular endothelial cadherin,VE-cadherin)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及其与临床病理特征之间的关系,并分析其与血管内皮生长因子(vascular endothelial grow factor,VEGF)之间的相关性。方法:应用免疫组化SP法检测72例NSCLC组织及相应癌旁正常组织VE-cadherin的表达情况;其中34例用qRTPCR法检测mRNA的表达情况,并以VEGF为阳性参照。Western blot检测肺癌细胞株A549和人正常支气管上皮细胞(normal human bronchial epithelial cells,NHBEC)中VE-cadherin的表达,以及干扰后各细胞株的表达情况。结果:72例NSCLC组织癌细胞和VE-cadherin的阳性表达率分别为69.4%、52.8%,均明显高于对应癌旁正常组织肺泡上皮细胞0%和血管内皮细胞20.8%(P<0.05);有淋巴结转移组中的表达量均明显高于无淋巴结转移组(P<0.05);Ⅲ、Ⅳ期的阳性表达率均明显高于Ⅰ、Ⅱ期(P<0.05)。VEGF在NSCLC组织癌细胞和血管内皮细胞中的阳性表达率分别为84.7%、62.5%,均显著高于对应的癌旁正常组织肺泡上皮细胞16.7%和血管内皮细胞29.2%(P<0.05)。经qRT-PCR分析,VE-cadherin mRNA在癌组织和癌旁正常组织中的相对表达量分别为1.15±0.87、0.70±0.57;VEGF mRNA的相对表达量分别为1.39±1.17、0.79±0.65(P<0.05)。两者在蛋白水平和mRNA水平均呈正相关(P=0.001,P=0.008)。Western blot结果示在A549细胞株中可检测到VE-cadherin表达,但在NHBEC中不表达。siRNA可降低VE-cadherin在A549细胞株中的表达。结论:VE-cadherin可能在NSCLC血管生成中起重要作用,且可能与VEGF具有协同作用,siRNA可有效抑制VE-cadherin在肺癌细胞株A549中的表达。
- 周俊豪陶韬陈虹顾雪霜彭单伊张丽君
- 关键词：非小细胞肺癌血管内皮钙黏蛋白血管生成RNA干扰
- 血管内皮钙黏蛋白在非小细胞肺癌血管生成中的作用被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)在非小细胞肺癌(NSCLC)血管生成中的作用,为NSCLC的抗血管生成治疗提供实验依据。方法:将人肺癌A549细胞分为空白对照组、干扰组和阴性对照组,VE-cadherin-siRNA瞬时转染A549细胞,实时定量PCR和Western blotting法检测VE-cadherin在各组细胞中表达水平;新型四唑氮盐(MTS)比色法检测A549细胞吸光度(A490)值的变化;流式细胞术检测细胞周期和凋亡率;ELISA法分析A549细胞瞬时转染上清中VE-cadherin的表达水平;并分析上清液作用后人脐静脉内皮细胞(HUVECs)A490值、各周期(G0/G1、G2/M和S)细胞比率、凋亡率和Matrigel小管形成数的改变。结果:干扰组VE-cadherin mRNA的表达水平(0.299±0.039)明显低于空白对照组(1.137±0.082)和阴性对照组(1.001±0.076)(P<0.05);干扰组VE-cadherin蛋白的表达水平(0.297±0.045)明显低于空白对照组(0.833±0.119)和阴性对照组(0.794±0.095)(P<0.05);各组A549细胞A490值、各周期细胞比率和凋亡率比较差异无统计学意义;干扰组上清液中VE-cadherin的表达水平[(2.89±0.07)μg.L-1]明显低于空白对照组[(11.43±0.09)μg.L-1]和阴性对照组[(11.15±0.04)μg.L-1](P<0.05)。干扰组与阴性对照组上清液作用后G0/G1、G2/M和S期HUVECs所占百分比比较差异无统计学意义(P>0.05);干扰组上清液明显抑制了HUVECs的增殖,作用24、48和72h细胞增殖抑制率分别为29.2%、33.8%和30.1%;作用48h干扰组HUVECs的凋亡率为27.12%±5.22%,显著高于阴性对照组(13.43%±3.50%)(P<0.05)。干扰组HUVECs小管形成数为1.53±0.31,显著低于阴性对照组(14.53±1.51)(P<0.05)。结论:VE-cadherin可能通过促进血管生成参与NSCLC的发生发展,有望成为NSCLC抗血管生成治疗的新靶点。
- 陶韬陈虹顾雪霜周俊豪彭单伊张丽君
- 关键词：血管内皮钙黏蛋白血管生成人脐静脉内皮细胞
