彭单伊
- 作品数：5 被引量：9H指数：2
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：重庆市自然科学基金重庆市卫生局医学科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 重庆市呼吸专业医生吸烟状况及控烟知信行调查被引量：5
- 2013年
- 目的了解重庆市呼吸专业医生的吸烟状况、烟草危害认知情况、控烟知识及技能的掌握情况、辅助戒烟服务态度及帮助吸烟者戒烟情况，为更有效地发挥其在控烟工作中作用提出建议。方法2012年3月采用自行设计的问卷，对分层随机抽样选出的重庆市8家医院全体呼吸专业医生进行调查，采用Epidata3．1软件建立数据库，SPSS13．0软件包分析数据。结果共发放并回收问卷450份，其中有效问卷428份，有效回收率95．1％。呼吸专业医生总吸烟率为12．4％（95％CI：9．3％～15．5％），其中直属教学医院、主城九区医院、区县医院吸烟率分别为7．4％（7／94）、8．1％（13／160）和19．0％（33／174），差异有统计学意义（）（。=11．734，P=0．003）；男性吸烟率远高于女性。呼吸专业医生对烟草依赖是一种神经精神性疾病的知晓率为80．1％，34．8％的受访者对戒烟药物完全不了解。所有受访者均知道二手烟危害，但仍有16．4％对院内吸烟行为从不上前劝阻；会主动劝阻吸烟行为的医生中53．9％是因服从医院规定，仅27．4％是因不愿吸人二手烟。医师对患者吸烟史的询问及记录情况相对较好，但仅有27．1％的受访者曾向患者推荐具体的戒烟方法，而成功帮助患者戒烟的例数较少；主城九区医院和区县医院呼吸专业医生帮助患者戒烟的情况反较直属教学医院好。结论重庆市呼吸专业医生（特别是男性医生）的吸烟率较高，主动劝阻公共场所吸烟行为的积极性不足；对控烟相关知识及技能的掌握较差，需加强控烟培训；基层呼吸专业医生有其特定的控烟优势．府得到雷视与发挥.
- 彭单伊周俊豪陈虹李睿李岑周泓羽王导新王长征
- 关键词：医务人员吸烟控烟
- 二甲双胍联合吉西他滨抑制大细胞肺癌体外生长其机制研究
- 目的 探讨二甲双胍联合吉西他滨对体外大细胞肺癌生长的影响及其机制.方法 MTT法检测细胞体外增殖情况;吉西他滨或二甲双胍单独或联合作用H460后,流式细胞术检测细胞周期和凋亡,real-time PCR检测BIRC5、X...
- 彭单伊陈虹
- VE-cadherin在不同侵袭性能非小细胞肺癌细胞株的表达及沉默VE-cadherin对非小细胞肺癌细胞株侵袭、迁移的影响
- 2014年
- 目的:探讨VE-cadherin在不同侵袭性能非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞株的表达及沉默VEcadherin对NSCLC细胞株侵袭、迁移的影响。方法:通过定量PCR及Western blot检测VE-cadherin在高侵袭性能的NSCLC细胞株PG、中度侵袭性能的NSCLC细胞株H1299及低侵袭性能的NSCLC细胞株PA中mRNA及蛋白的表达;并通过RNA干扰沉默VE-cadherin的表达来探讨其对NSCLC细胞株PG侵袭、迁移能力的影响。结果:VE-cadherin在3种NSCLC细胞株中都有表达,且其mRNA及蛋白在3种细胞株中的表达强度依次为PG、H1299、PA,PG与H1299相比较,差异有统计学意义(P=0.000),PA与PG、H1299相比较,差异均具有统计学意义(P=0.000);Transwell小室基质侵袭实验结果显示,干扰组与对照组的侵袭细胞数分别为(34.33±3.06)个和(86.00±7.93)个,组间比较差异有统计学意义(P=0.000);划痕损伤实验结果显示,对照组与干扰转染组的细胞迁移距离相比,24 h内没有明显差异(P=0.825),而48、72 h内对照组明显高于干扰转染组,差异具有统计学意义(P=0.000)。结论:VE-cadherin可能参与NSCLC的侵袭和迁移,并在此过程中起重要作用;VE-cadherin可能会成为治疗NSCLC侵袭、血管生成和转移的又一新靶点。
- 顾雪霜陶韬陈虹周俊豪彭单伊张丽君
- 关键词：非小细胞肺癌VE-CADHERIN
- 血管内皮钙黏蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其意义被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨血管内皮钙黏蛋白(vascular endothelial cadherin,VE-cadherin)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及其与临床病理特征之间的关系,并分析其与血管内皮生长因子(vascular endothelial grow factor,VEGF)之间的相关性。方法:应用免疫组化SP法检测72例NSCLC组织及相应癌旁正常组织VE-cadherin的表达情况;其中34例用qRTPCR法检测mRNA的表达情况,并以VEGF为阳性参照。Western blot检测肺癌细胞株A549和人正常支气管上皮细胞(normal human bronchial epithelial cells,NHBEC)中VE-cadherin的表达,以及干扰后各细胞株的表达情况。结果:72例NSCLC组织癌细胞和VE-cadherin的阳性表达率分别为69.4%、52.8%,均明显高于对应癌旁正常组织肺泡上皮细胞0%和血管内皮细胞20.8%(P<0.05);有淋巴结转移组中的表达量均明显高于无淋巴结转移组(P<0.05);Ⅲ、Ⅳ期的阳性表达率均明显高于Ⅰ、Ⅱ期(P<0.05)。VEGF在NSCLC组织癌细胞和血管内皮细胞中的阳性表达率分别为84.7%、62.5%,均显著高于对应的癌旁正常组织肺泡上皮细胞16.7%和血管内皮细胞29.2%(P<0.05)。经qRT-PCR分析,VE-cadherin mRNA在癌组织和癌旁正常组织中的相对表达量分别为1.15±0.87、0.70±0.57;VEGF mRNA的相对表达量分别为1.39±1.17、0.79±0.65(P<0.05)。两者在蛋白水平和mRNA水平均呈正相关(P=0.001,P=0.008)。Western blot结果示在A549细胞株中可检测到VE-cadherin表达,但在NHBEC中不表达。siRNA可降低VE-cadherin在A549细胞株中的表达。结论:VE-cadherin可能在NSCLC血管生成中起重要作用,且可能与VEGF具有协同作用,siRNA可有效抑制VE-cadherin在肺癌细胞株A549中的表达。
- 周俊豪陶韬陈虹顾雪霜彭单伊张丽君
- 关键词：非小细胞肺癌血管内皮钙黏蛋白血管生成RNA干扰
- 血管内皮钙黏蛋白在非小细胞肺癌血管生成中的作用被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)在非小细胞肺癌(NSCLC)血管生成中的作用,为NSCLC的抗血管生成治疗提供实验依据。方法:将人肺癌A549细胞分为空白对照组、干扰组和阴性对照组,VE-cadherin-siRNA瞬时转染A549细胞,实时定量PCR和Western blotting法检测VE-cadherin在各组细胞中表达水平;新型四唑氮盐(MTS)比色法检测A549细胞吸光度(A490)值的变化;流式细胞术检测细胞周期和凋亡率;ELISA法分析A549细胞瞬时转染上清中VE-cadherin的表达水平;并分析上清液作用后人脐静脉内皮细胞(HUVECs)A490值、各周期(G0/G1、G2/M和S)细胞比率、凋亡率和Matrigel小管形成数的改变。结果:干扰组VE-cadherin mRNA的表达水平(0.299±0.039)明显低于空白对照组(1.137±0.082)和阴性对照组(1.001±0.076)(P<0.05);干扰组VE-cadherin蛋白的表达水平(0.297±0.045)明显低于空白对照组(0.833±0.119)和阴性对照组(0.794±0.095)(P<0.05);各组A549细胞A490值、各周期细胞比率和凋亡率比较差异无统计学意义;干扰组上清液中VE-cadherin的表达水平[(2.89±0.07)μg.L-1]明显低于空白对照组[(11.43±0.09)μg.L-1]和阴性对照组[(11.15±0.04)μg.L-1](P<0.05)。干扰组与阴性对照组上清液作用后G0/G1、G2/M和S期HUVECs所占百分比比较差异无统计学意义(P>0.05);干扰组上清液明显抑制了HUVECs的增殖,作用24、48和72h细胞增殖抑制率分别为29.2%、33.8%和30.1%;作用48h干扰组HUVECs的凋亡率为27.12%±5.22%,显著高于阴性对照组(13.43%±3.50%)(P<0.05)。干扰组HUVECs小管形成数为1.53±0.31,显著低于阴性对照组(14.53±1.51)(P<0.05)。结论:VE-cadherin可能通过促进血管生成参与NSCLC的发生发展,有望成为NSCLC抗血管生成治疗的新靶点。
- 陶韬陈虹顾雪霜周俊豪彭单伊张丽君
- 关键词：血管内皮钙黏蛋白血管生成人脐静脉内皮细胞
