陶庆
- 作品数：18 被引量：90H指数：6
- 供职机构：上海中医药大学附属曙光医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 一贯煎对CCl_4诱导肝纤维化大鼠肝细胞凋亡及其调控基因表达的影响被引量：10
- 2012年
- 目的:研究一贯煎对CCl4诱导的大鼠肝纤维化肝细胞凋亡及其调控基因表达的影响。方法:用50%CCl4橄榄油溶液(1 ml/kg)大鼠腹腔注射造模,每周2次,共9w。于造模3w和6w末,随机抽取正常及模型大鼠处死作动态观察。从第7w始模型大鼠随机分为模型对照组和药物干预组,药物干预组给予一贯煎灌胃,共计3w。9w末检测肝组织Fas、Bax、Bcl-xL、细胞色素(Cyt)C、Caspase-12、Caspase-3蛋白表达和肝细胞凋亡情况。结果:①与正常组大鼠比较,3w、6w及9w时模型大鼠肝组织Fas、Bax和Caspase-12蛋白表达逐渐升高(P<0.05,P<0.01)。与9w模型组比较,一贯煎组Fas、Bax和Caspase-12蛋白表达显著降低(P<0.01),而Cyt C和Bcl-xl蛋白表达在各组之间无显著差异(P>0.05)。②与正常组比较,造模3w时肝组织Caspase-3蛋白表达达到高峰(P<0.01),肝细胞凋亡数量亦达到高峰;6w、9w模型组大鼠Caspase-3蛋白表达和肝细胞凋亡较3w有降低的趋势。与9w模型组大鼠比较,一贯煎组大鼠Caspase-3蛋白表达显著降低,肝细胞凋亡显著减少。结论:一贯煎抑制CCl4诱导大鼠肝纤维化肝细胞凋亡的作用机制可能与干预Fas和内质网凋亡通路有关。
- 曹健美陶庆慕永平冯琴彭景华刘平胡义扬
- 关键词：一贯煎肝纤维化基因表达
- 一贯煎调控抗氧化应激类蛋白干预治疗四氯化碳肝硬化大鼠的蛋白质组学研究
- 目的:探寻一贯煎有效干预治疗CCl肝硬化大鼠的可能机制。方法:采用CCl腹腔注射制备大鼠肝硬化模型。应用双向凝胶电泳技术(2-DE)分离正常对照组(N)、CCl肝硬化模型对照组(M)及一贯煎干预组(G)大鼠肝组织总蛋白,...
- 申定珠邱冰峰都金星丁赛丹陶庆陈高峰刘平
- 关键词：一贯煎肝硬化蛋白质组DJ-1
- 文献传递
- 一贯煎对CCl_4诱导的肝纤维化大鼠肝组织胶原代谢的影响被引量：14
- 2011年
- 目的:探讨一贯煎对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)诱导的肝纤维化大鼠肝脏胶原代谢的影响。方法:腹腔注射CCl49周制备大鼠肝纤维化模型,于造模第3周、第6周末各处死6只大鼠作动态观察,自第7周起将模型大鼠随机分为模型对照组和干预组。干预组于继续造模的同时给予一贯煎灌胃3周,正常组与模型对照组大鼠给予同体积蒸馏水灌胃。第9周末处死全部大鼠,采集肝组织标本,检测肝组织组织金属蛋白酶抑制剂1(tissue inhibitor ofmetalloproteinase-1,TI MP-1)、-2,基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)、-14,α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA),Ⅰ型胶原(collagen typeⅠ,ColⅠ)等的蛋白表达以及MMP-2、-9的活性。结果:与正常大鼠比较,造模第3、6和9周时肝纤维化大鼠肝组织胶原纤维增生程度增加,肝组织α-SMA、ColⅠ、TI MP-1、TI MP-2、MMP-13、MMP-14蛋白表达和MMP-2、MMP-9活性逐渐升高(P<0.05或P<0.01);与9周模型组比较,一贯煎组大鼠胶原纤维增生程度显著减轻(P<0.05),肝组织α-SMA、ColⅠ、TI MP-1、TI MP-2、MMP-13和MMP-14蛋白表达及MMP-2、MMP-9活性显著降低(P<0.01)。结论:一贯煎可以抑制肝星状细胞活化,抑制胶原的合成,促进过度增生的胶原纤维的降解,从而抑制CCl4诱导大鼠肝硬化的形成。
- 王晓柠陶庆冯琴彭景华刘平胡义扬
- 关键词：肝纤维化肝星状细胞胶原代谢一贯煎
- 中药健脾活血方对内毒素诱导大鼠肝脏炎症细胞因子分泌路径的抑制作用
- 目的：观察具有抗慢性酒精性肠道损伤和肝损伤作用的健脾活血方是否对内毒素诱导肝脏库普弗细胞活化信号通路具有直接作用及其作用环节。
方法：24只大鼠随机分正常组(n=4);模型组(n=10)和健脾活血方组(n=10...
- 彭景华胡义扬韩冲许莉丽冯琴陈少东陶庆李红山李雪梅
- 关键词：健脾活血方内毒素库普弗细胞内毒素受体免疫组化染色
- 文献传递
- 四氯化碳肝纤维化大鼠肝组织差异蛋白质组的动态变化被引量：5
- 2012年
- 目的探索肝纤维化形成过程中肝组织蛋白质组的变化，部分解析肝纤维化发生、发展的病理生理机制。方法采用四氯化碳（CCl4）诱导大鼠肝纤维化模型，应用双向凝胶电泳技术分离大鼠肝组织总蛋白质，经考马斯亮蓝染色、图像分析、识别差异表达的蛋白质点，应用基质辅助激光解吸电离飞行时间串联质谱及数据库查询鉴定差异蛋白质点。采用Westemblot、免疫组织化学方法对细胞角蛋白（CK）8、CK18进行蛋白质表达水平的验证。计量资料采用单因素方差分析中的LSD法或非参数检验中的H检验进行统计学分析。结果大鼠造模后，随时间的推移，肝纤维化评分逐渐增加（3周组〈6周组〈9周组），建立了正常大鼠和大鼠CCl4肝纤维化形成过程3、6、9周肝组织双向凝胶电泳图谱，质谱鉴定了44种差异蛋白质；采用Westemblot、免疫组织化学方法对CK8、CK18的验证结果与双向凝胶电泳结果基本一致。正常组及3、6、9周模型组CK8／CKl8蛋白相对表达量分别为：0．113士0．005／0．170±0．030、0．473±0．046／0．530±0．070、0．682±0．087／0．780±0．080、0．837±0．096／1．390±0．130，各组间差异均有统计学意义旷值分别为196．085／74．088、13．870／16．115、75．800／75．900，（P值均〈0．01）。结论CCl4大鼠肝纤维化形成与发展过程中差异表达蛋白质的功能主要涉及细胞生长、发育与分化，细胞增殖与凋亡，血管新生或重构，氧化应激，物质代谢及转运，信号转导等。
- 申定珠陶庆胡义扬刘平
- 关键词：蛋白质组四氯化碳双向凝胶电泳
- 四氯化碳诱导大鼠肝纤维化脂质过氧化相关蛋白表达的动态变化及一贯煎的干预效应被引量：6
- 2012年
- 目的 探讨四氯化碳（CCl4）诱导大鼠肝纤维化脂质过氧化相关蛋白表达的动态变化及一贯煎的干预效应.方法 Wistar雄性大鼠57只,其中模型组39只,正常组18只.模型大鼠腹腔注射50％的CCl4橄榄油溶液（1ml/lg）,每周2次,共9周.造模3、6周后,随机抽取正常及模型大鼠各6只,处死作动态观察.其余模型大鼠随机分为模型组15只及干预组12只,模型组大鼠在8周时处死4只观察成模情况.第7周开始,继续造模的同时,干预组用一贯煎（2.682 g/kg）蒸馏水稀释灌胃,1次/d,共计3周.用药3周结束后,处死大鼠,检测肝功能、肝组织羟脯氨酸（Hyp）和丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）与谷胱甘肽（GSH）活性,以及热休克蛋白70 （HSP70）、血红素加氧酶-1（HO-1）、转铁蛋白（Transferrin）、过氧化还原酶（Prxd）6、肝脏型脂肪酸结合蛋白（L-FABP）等的表达.计量资料采用单因素方差分析,计数资料采用Ridit分析. 结果 （1）与对照组比较,模型组大鼠6、9周时肝组织MDA含量显著升高[（4.23±0.45） nmol/mg比（2.22±0.59）nmol/mg; （6.29±1.23） nmol/mg比（2.22±0.59） nmol/mg,F值分别为60.13、66.99,P值均＜ 0.05]；SOD活性显著降低[（196.94±39.20） U/mg比（264.50±30.44）U/mg,F=11.12,P＜ 0.05; （152.21±51.65） U/mg比（264.50±30.44） U/mg,F=23.11,P＜0.01]；GSH含量显著降低[（48.47±7.27） nmol/mg比（60.74±9.04） nmol/mg,F=6.71,P＜0.05;（37.89±9.01） nmol/mg比（60.74±9.04）nmol/mg,F=24.06,P＜0.01]；与9周模型组比较,干预组MDA显著降低[（4.25±0.86） nmol/mg比（6.29±1.23） nmol/mg,F=19.52,P＜ 0.01],SOD显著升高[（198.35±46.48） U/mg比（152.21±51.65） U/mg,F=4.65,P＜0.05],GSH显著升高[（53.73±7.54） nmol/mg比（37.89±9.01） nmol/mg,F=19.23,P＜0.01]；（2）与正常组比较,9周时模型组大鼠HSP70蛋白表达量升高（1.21±0.06比0.58±0.07,F=166.87,P＜0.0l）,HO-1蛋白表达量也升高（1.11
- 陶庆王晓柠慕永平冯琴彭景华刘平付文卫张文萌胡义扬
- 关键词：肝纤维化脂质过氧化作用四氯化碳一贯煎
- 茵陈蒿汤干预二甲基亚硝胺大鼠肝硬化效应的方证病理学基础研究被引量：17
- 2010年
- 目的基于清热利湿与滋养肝肾不同功效古典方剂的干预效应,探讨二甲基亚硝胺(dimethylni-trosamine,DMN)诱导大鼠肝硬化的方证病理学基础。方法腹腔注射DMN4周制备大鼠肝硬化模型,造模2周末取6只模型大鼠作给药前观察,其余模型大鼠随机分为模型对照组、茵陈蒿汤(yinchenhao Decoc-tion,YCHD)组及一贯煎(yiguanjian,YGJ)组;各组于继续造模同时给予不同方剂的煎剂经口灌胃2周,正常大鼠与模型对照组给予同量等渗盐水,4周末处死大鼠,获取血清与肝组织样品,观测肝功能、肝组织病理学、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)与羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)含量,检测肝组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量,谷胱甘肽S转移酶(glutathione S-transferase,GST)活性;免疫印迹检测肝组织α-SMA、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、血小板衍生生长因子(platelete-derived growth factor,PDGF)以及肝脂肪酸结合蛋白(liver fatty acid bindingprotein,L-FABP)、转铁蛋白(transferrin,Tf)表达的变化。结果与模型对照组比较,YCHD组肝功能显著改善;肝组织Hyp含量与α-SMA蛋白表达显著降低(P<0.05),显著抑制DMN大鼠肝硬化的形成,而YGJ无明显作用。肝组织TNF-α与PDGF表达在YCHD组显著减少,而YGJ组TNF-α进一步增加,PDGF无明显变化;YCHD组肝组织MDA含量与GST活性显著降低(P<0.01或P<0.05),GSH含量、L-FABP及Tf蛋白表达显著增加(P<0.05),而YGJ组仅见GSH显著增加(P<0.05)。结论茵陈蒿汤显著抑制DMN大鼠肝硬化的形成;DMN大鼠肝硬化形成期的肝组织炎性病变及其过氧化损伤是茵陈蒿汤清热利湿效应的方证病理学基础。
- 刘成刘平陶庆孙明瑜陈高峰王高强王磊都金星仝欣都广礼慕永平刘成海胡义扬
- 关键词：二甲基亚硝胺肿瘤坏死因子-Α脂质过氧化茵陈蒿汤
- 一贯煎对四氯化碳诱导大鼠肝硬化脂质过氧化的影响
- 目的:前期实验结果发现,一贯煎可以显著抑制四氯化碳(CCl)诱导大鼠肝硬化形成,而肝脏脂质过氧化与肝纤维化、肝硬化发生、发展密切相关,因此进一步观察一贯煎能否通过改善大鼠肝脏脂质过氧化从而抑制CCl诱导大鼠肝硬化形成。方...
- 陶庆刘成刘佳仝欣胡义扬刘平
- 关键词：一贯煎四氯化碳肝硬化脂质过氧化
- 文献传递
- 下瘀血汤对四氯化碳诱导的肝硬化大鼠肝脏血管新生的抑制作用被引量：14
- 2011年
- 目的:探讨下瘀血汤对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)诱导的大鼠肝硬化形成过程中肝脏血管新生的影响。方法:采用50%CCl4-橄榄油溶液1mL/kg剂量腹腔注射,每周2次,共9周,制备大鼠肝硬化模型。造模3周和6周后,随机抽取正常及模型大鼠各6只,处死作动态观察,其余模型大鼠随机分为模型对照组(15只)和下瘀血汤组(11只),同龄正常大鼠6只设为正常对照。自第7周开始灌胃给予下瘀血汤干预治疗3周,于第9周末取材,苏木精和伊红染色及天狼星红染色观察肝组织病理学变化,免疫荧光法和蛋白质印迹法检测肝组织中血小板内皮细胞黏附分子1(platelet endothelial cell adhesion molecule-1,CD31)、第Ⅷ因子相关抗原(von Willebrandfactor,v WF)的表达,蛋白质印迹法检测肝组织中血管内皮生长因子(vascular endothelialgrowth factor,VEGF)、血管内皮生长因子受体2(VEGF receptor-2,VEGFR2)、补体衰变加速因子(complement decay-accelerating factor,DAF)和α平滑肌肌动蛋白(α-smooth actin,α-SMA)的表达,明胶酶谱法检测肝组织中基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和MMP-9的活性。结果:与正常组比较,模型大鼠肝组织受损,脂肪变性显著,胶原纤维沉积严重,随造模时间的推移,肝组织CD31、v WF、VEGF、VEGFR2、DAF和α-SMA蛋白表达逐渐升高,MMP-2、MMP-9活性显著增强(P<0.01)。与9周模型组比较,下瘀血汤显著改善肝组织损伤、脂肪变性及胶原纤维的沉积,降低肝组织CD31、v WF、VEGF、VEGFR2、DAF和α-SMA蛋白的表达及MMP-2、MMP-9的活性(P<0.01)。结论:下瘀血汤可有效地抑制CCl4诱导的大鼠肝硬化形成过程中的血管新生,其作用机制主要在于抑制肝星状细胞的活化,下调MMP-2、MMP-9的活性以及消解新生血管的完整性。
- 都金星刘平孙明瑜陶庆章李军陈高峰胡义扬刘成海徐列明
- 关键词：四氯化碳肝硬化血管新生
- 基于不同功效经典复方干预四氯化碳诱导大鼠肝硬化形成效应的方证研究
- 目的:探讨四氯化碳大鼠肝硬化形成期“病-方-证”相关的病理学基础。
方法:以50％的四氯化碳(CCI4)橄榄油溶液1mL·kg-1剂量腹腔注射，每周2次，共9周，制备大鼠肝硬化模型。第七周起大鼠随机分为模型对照组、...
- 陶庆
- 关键词：四氯化碳肝硬化下瘀血汤方证
