陈丹丹
- 作品数：5 被引量：38H指数：3
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 无心跳兔呼出气中异戊二烯浓度变化
- 2013年
- 目的观察兔心跳停止后不同时间呼出气中异戊二烯浓度变化。方法无心跳兔随机分为A-E组(n=8),分别为心跳停止后0 min、30 min、60 min、90 min和120 min。使用气相色谱-质谱仪测量呼出气中异戊二烯浓度;传统肺损伤检测方法包括:肺脏组织湿干重(W/D)比、丙二醛(MDA)浓度、肺损伤评分(LIS)和气道压30 cm H2O时肺容积(Vmax)。结果 A-E组呼出气中异戊二烯浓度[中位数(四分位区间)]分别为1.39(3.70-0.68)ppb、0.94(2.02-0.32)ppb、1.00(1.73-0.48)ppb、0.95(0.99-0.86)ppb和0.39(1.45-0.34)ppb,E组显著低于A组(P<0.05)。传统肺脏损伤检测指标随时间进行性加重,E组损伤最重。结论呼出气中异戊二烯浓度在心跳停止120 min内随肺损伤加重呈渐进性下降。
- 陈丹丹刘金锋曹净净邢景春周华成
- 关键词：无心跳供体呼出气异戊二烯肺损伤
- 糖尿病神经病理性疼痛发生机制研究进展被引量：18
- 2012年
- 糖尿病神经病理性疼痛(diabetic neuropathic pain,DNP)是糖尿病最常见的慢性并发症之一,也是近年来疼痛学研究的热点和难点。其发病机制尚未完全清楚,以往对DNP的病理生理学和神经解剖学基础研究较多,但近年来国内外对离子通道、神经生长因子、信号转导、小胶质细胞和脊髓背角GABA受体等领域的研究有了长足的发展,本文对近年来DNP发生机制研究进展作一阐述。
- 陈丹丹王雅贾雅蕊刘金锋
- 连续硬膜外腔阻滞联合普瑞巴林治疗糖尿病周围神经病变被引量：12
- 2012年
- 目的:观察连续硬膜外腔阻滞联合普瑞巴林对糖尿病周围神经病变的治疗效果。方法:选择36例糖尿病周围神经病变患者,随机分为两组:A组(n=18)每日口服普瑞巴林300 mg;B组(n=18)每日口服普瑞巴林300 mg联合0.6%利多卡因连续硬膜外腔阻滞。比较治疗后八周两组患者疼痛视觉评分(visual analogue scale,VAS)的变化、下肢神经传导速度变化及不良反应的发生情况。结果:A组治疗1周后VAS评分开始下降,此后各时间点VAS评分均低于治疗前(P<0.05);B组治疗后各时间点VAS评分均明显低于治疗前(P<0.05)。与A组相比,除第8周外,B组各时间点VAS评分均明显低于A组(P<0.05)。两组患者治疗8周后腓总神经、腓肠神经运动传导速度(motorconduction velocity,MCV)及感觉神经传导速度(sensory nerve conduction velocity,SCV)均有明显改善(P<0.05),但B组显著优于A组(P<0.05)。B组头晕、嗜睡等不良反应发生率与A组相比无显著差异(P>0.05)。结论:连续硬膜外阻滞联合普瑞巴林治疗糖尿病周围神经病变起效快,疗效持久,副作用少。
- 张嘉航陈丹丹周华成刘金锋
- 关键词：连续硬膜外腔阻滞普瑞巴林糖尿病周围神经病变
- 臭氧对糖尿病神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用被引量：8
- 2012年
- 目的:探讨臭氧皮下注射对糖尿病神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用。方法:Wistar大鼠,单次腹腔注射链脲菌素65 mg/kg,同时给予高糖高脂饮食复制糖尿病神经病理性疼痛模型。造模2周后,将20只模型大鼠随机均分为糖尿病神经病理性疼痛组(DNP组)和臭氧治疗组(O3组),另取同时饲养的10只大鼠作为对照组(C组)。O3组于模型成功后6周内每3天进行一次皮下臭氧注射(35μg/ml,0.5 ml),其余两组同样时间点注射同剂量空气。在气体注射前、注射后第2、4和6周分别测定大鼠右后足缩足反应阈值(paw withdraw threshold,PWT)、热缩足潜伏期(paw withdraw latency,PWL)、运动神经传导速度(motor nerve conduction velocity,MNCV)和感觉神经传导速度(sensorynerve conduction velocity,SNCV)。结果:与C组比较,DNP组大鼠在第2周末,PWT和PWL明显低于C组(P<0.05),差异有统计学意义。O3组在第2、4、6周注射臭氧后PWT和PWL显著升高,同时MNCV和SNCV也有显著升高(P<0.05)。结论:35μg/ml臭氧皮下注射可减轻DNP大鼠后足PWT、PWL,改善MNCV和SNCV,对糖尿病神经病理性疼痛大鼠有镇痛作用。
- 蔡振华陈丹丹周华成王雅刘金锋
- 关键词：臭氧神经传导速度
- 无心跳家兔呼出气中CO变化
- 2014年
- 目的检测无心跳兔呼出气中一氧化碳(CO)浓度变化。方法根据肺脏原位热缺血时间不同,随机分为A^E组(n=8):分别为心跳停止后0、30、60、90和120 min。在相应时间点测量呼出气中CO浓度;同时检测传统的肺损伤指标。结果 A^E组呼出气中CO浓度[中位数(四分位区间)]分别为4.41(3.36~4.79)ppm、4.52(4.14~4.97)ppm、4.65(4.17~5.48)ppm、4.90(4.24~6.00)ppm和5.59(4.55~6.64)ppm,其中D、E组显著高于A组,而E组显著高于D组(P<0.05)。而传统的肺损伤指标呈逐渐恶化趋势。结论兔心跳停止后120 min内,呼出气中CO浓度逐渐升高。
- 曹净净刘金锋李文志陈丹丹周华成
- 关键词：无心跳供体呼出气一氧化碳肺损伤
