金昱
- 作品数：17 被引量：122H指数：7
- 供职机构：北京大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金：美国中华医学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程更多>>
- 二甲胂酸对人皮肤成纤维细胞DNA的损伤作用及缝隙连接通讯的影响被引量：3
- 2001年
- 目的 :研究二甲胂酸对人皮肤成纤维细胞DNA的损伤作用及细胞缝隙连接通讯的影响。方法 :分别采用单细胞凝胶电泳技术和细胞划痕染料标记示踪技术检测二甲胂酸对人皮肤成纤维细胞DNA的损伤作用及细胞缝隙连接通讯的影响。结果 :浓度为 0 .0 1～ 1.0mmol·L-1的二甲胂酸对人皮肤成纤维细胞的DNA损伤作用较强 ,出现较多的DNA断裂。 1.0mmol·L-1的二甲胂酸还可明显抑制细胞缝隙连接通讯 ,提示二甲胂酸可能有促癌活性。结论 :二甲胂酸的遗传毒性较强 ,同时二甲胂酸可能有促癌活性。
- 邓芙蓉金昱王慧李新华郭新彪
- 关键词：药理学DNA损伤药物作用
- 大气可吸入颗粒物对大鼠气道的致炎症作用研究被引量：23
- 2003年
- 目的 探讨城市大气颗粒污染物 (PM10 )对大鼠肺脏的毒性作用 ,并为进一步研究PM10 在诱发大鼠哮喘中的作用筛选敏感指标提供依据。方法 用MODEL 12 0A型大容量采样器采集北京市城区颗粒物PM10 ,进行大鼠气管两次注入染毒。结果 染毒大鼠支气管肺泡灌洗液 (BALF)中细胞总数、酸性磷酸酶 (ACP)、碱性磷酸酶 (AKP)活性及丙二醛 (MDA)的含量均有升高 ,谷胱甘肽 过氧化物酶 (GSH PX)活性降低 ,并有剂量 反应关系。PM10 染毒组大鼠肺匀浆上清液中ACP、GSH Px活性与对照组比较仅在高剂量组中差异有显著性意义 (P <0 0 )。病理切片显示 ,PM10 可引起肺泡及细支气管结构损伤 ,肺间质炎性细胞侵润 ,嗜酸性粒细胞浸润明显增多 ,并随染毒剂量增加炎性损伤作用加重。PM10 有自由基活性并可引起大鼠气道急性炎症反应。结论 ACP、GSH Px可作为检测PM10
- 赵晓红刘红金昱金晓滨郭新彪毋维敏张炎
- 关键词：大气可吸入颗粒物气道炎症支气管肺泡灌洗液肺匀浆
- 儿童肺功能与其居住区大气污染水平的关系被引量：7
- 2001年
- 张金良李艳宏王燕玲金昱邓芙蓉刘红王昕郭新彪
- 关键词：儿童病理生理学空气污染肺功能
- 无机砷对人皮肤成纤维细胞DNA的损伤特征
- 目的探讨无机砷对人皮肤成纤维细胞DNA的损伤特征.方法使用原代培养人皮肤成纤维细胞,应用单细胞凝胶电泳法(Single cell gel electrophoresis assay,SCGE)观察砷酸钠和亚砷酸钠对人皮肤...
- 金昱王慧李新华郭新彪
- 关键词：亚砷酸钠DNA断裂人皮肤无机砷
- 文献传递
- 日本公共卫生专家来北京大学公共卫生学院交流访问
- 2004年
- 金昱周小平
- 关键词：公共卫生
- 沙尘暴PM_(2.5)、PM_(10)对大鼠肺泡巨噬细胞炎性因子分泌的影响被引量：36
- 2004年
- 目的探讨沙尘暴PM2.5、PM10对大鼠肺泡巨噬细胞分泌NO、白细胞介素8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法沙尘暴颗粒物样品采自北京市城区,实验细胞为原代培养的大鼠肺泡巨噬细胞。细胞毒性测定用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色(MTT)法,NO的测定用Griess重氮化反应法,细胞因子IL-8、TNF-α的测定采用放射免疫法。结果(1)沙尘暴PM2.5、PM10作用24h后对大鼠肺泡巨噬细胞产生一定的细胞毒性。随着染毒剂量的增加,巨噬细胞存活率逐渐减低,高剂量组约为对照的80%。(2)20～150μg/ml的沙尘暴PM2.5、PM10染毒24h后均能剂量依赖性地诱导巨噬细胞分泌炎性因子NO、IL-8及TNF-α。(3)沙尘暴PM2.5的细胞毒性比相同浓度的PM10大,而对巨噬细胞分泌炎性因子NO、TNF-α的作用却小于PM10。结论沙尘暴PM2.5、PM10可刺激大鼠肺泡巨噬细胞分泌炎性因子NO、IL-8及TNF-α。
- 黄雪莲金昱郭新彪王芸朱彤胡敏
- 关键词：肺泡炎性损伤白细胞介素8
- 沙尘暴PM2.5、PM10对大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响
- 近年来我国的西北地区春季几乎每年都会发生沙尘暴天气,沙尘暴发生的次数呈明显上升趋势,并出现向东南部推移的倾向.沙尘暴发生时,沙源地和影响区大气中的可吸入颗粒物浓度迅速增加,大气污染急速加剧,我国及亚洲其他地区的沙尘暴带来...
- 郭新彪黄雪莲金昱
- 关键词：沙尘暴肺泡巨噬细胞
- 文献传递
- 5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶基因C677T位点突变与地方性砷中毒皮肤病变发生关系的研究被引量：7
- 2005年
- 目的 5 ,10- 亚甲基四氢叶酸还原酶 (MTHFR)是叶酸代谢关键酶 ,旨在了解该酶基因C6 77T位点突变是否是地方性砷中毒皮肤病变发生的遗传易感因素。方法 选择 5 0名出现砷性皮肤病变居民作为皮肤病变组 ,以同地区饮水砷浓度相近的 35名正常人作为对照 ,进行MTHFR基因C6 77T位点多态性分析(PCR- RFLP法 )、血清叶酸测定 (微生物法 )和维生素B1 2 测定 (电化学发光法 )。结果 皮肤病变组MTHFR基因C6 77T位点TT基因型占 34. 0 % ,T等位基因频率为 5 6 . 0 %。皮肤病变组和对照组基因型构成和等位基因频率差异无显著性。两组血清叶酸、VitB1 2 水平差异均无显著性。以血清叶酸水平≥ 10. 5nmol L且CC基因型作为参照 ,其它组粗OR值和经Logistic回归分析控制性别、年龄、水砷浓度、吸烟后的校正OR值均大于 1,但 95 %CI包含 1。结论 MTHFR基因C6 77T位点多态性与地方性砷中毒皮肤病变的发生无明显关联。
- 陈丽郭新彪邓芙蓉刘红金昱王志全张凯
- 关键词：MTHFR地方性砷中毒叶酸
- 氧苯胂对人皮肤成纤维细胞缝隙连接通讯及DNA损伤的影响被引量：1
- 2002年
- 分别采用细胞划痕染料标记示踪技术和单细胞凝胶电泳技术 ,研究了氧苯胂对人皮肤成纤维细胞缝隙连接通讯的影响及DNA的损伤作用。研究结果显示 ,氧苯胂可显著抑制细胞缝隙连接通讯 ,其作用有明显的剂量 -反应关系 (P <0 0 1) ,在浓度为 10 0nmol L时抑制作用最强 ;氧苯胂对细胞DNA的损伤作用不明显 ,损伤细胞以尾长小于头长的轻微型DNA断裂为主。以上研究结果提示 ,氧苯胂的遗传毒性较弱 ,而其非遗传毒性相对较强 。
- 邓芙蓉金昱王慧李新华郭新彪
- 关键词：皮肤成纤维细胞缝隙连接通讯DNA损伤致癌作用
- 可吸入颗粒物PM_(10)对细胞间隙连接通讯的抑制作用被引量：8
- 2003年
- [目的 ]研究直径≤ 1 0 μm的可吸入大气颗粒物 (PM1 0 )对细胞间隙连接通讯的影响 ,探讨PM1 0 的非遗传毒性作用。 [方法 ]用大流量采样器 ,采集城区交通干道旁约 1 8m高度处大气中的PM1 0 。超纯水超声提取、低温真空冷冻干燥制备PM1 0 悬液。采用细胞代谢协同试验和染料划痕试验观察PM1 0 对中国仓鼠肺成纤维V79细胞以及人肺成纤维细胞间隙连接通讯的影响。 [结果 ]PM1 0 抑制V79细胞的代谢协同作用 ,使V79- 细胞的存活率增高 ,在 1 0～ 1 0 0mg/L剂量范围内 ,与对照组比较 ,克隆形成数明显增高 ,有剂量 反应关系 (r=0 94,P <0 0 5)。细胞划痕实验结果显示 ,在PM1 01 0～ 1 0 0mg/L剂量范围内 ,在人肺成纤维细胞中荧光染料扩散距离随剂量的增加而减小 (7 5～ 2 1 61mm) ,与对照组(2 6 56mm)比较 ,差异显著。 [结论 ]PM1 0 能抑制细胞间隙连接通讯 ,提示可能在癌症的发生过程中起促进作用。
- 赵晓红郭新彪金昱邓芙蓉王慧刘世杰
- 关键词：可吸入颗粒物PM10细胞间隙连接通讯细胞代谢
