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文献类型

  • 15篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 16篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 6篇凋亡
  • 6篇细胞
  • 6篇尘肺
  • 4篇线粒体
  • 3篇
  • 3篇HK-2细胞
  • 3篇病例
  • 3篇尘肺病
  • 2篇血铅
  • 2篇氧化应激
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇线粒体损伤
  • 2篇发病情况
  • 2篇发病情况分析
  • 2篇
  • 2篇BAX
  • 2篇L-02细胞
  • 2篇病例分析
  • 2篇病情
  • 2篇BCL-2

机构

  • 12篇邵阳市疾病预...
  • 8篇南华大学
  • 2篇军事医学科学...
  • 2篇广东出入境检...
  • 1篇中南大学

作者

  • 17篇金文达
  • 7篇陈锋
  • 5篇雷义
  • 2篇潘丙珍
  • 2篇吴萍
  • 2篇朱茂祥
  • 2篇陈晓丹
  • 1篇李纯颖
  • 1篇李广兵
  • 1篇杨土保
  • 1篇岳军
  • 1篇潘艳
  • 1篇孙亚兰
  • 1篇吴海燕

传媒

  • 5篇实用预防医学
  • 3篇环境与职业医...
  • 2篇中国煤炭工业...
  • 2篇毒理学杂志
  • 1篇中国工业医学...
  • 1篇南华大学学报...
  • 1篇中国卫生工程...

年份

  • 3篇2014
  • 2篇2012
  • 2篇2011
  • 1篇2010
  • 3篇2009
  • 3篇2008
  • 2篇2007
  • 1篇2006
17 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
邵阳市796例煤工尘肺患者肺通气功能分析被引量:4
2014年
目的研究不同期别煤工尘肺患者肺通气功能损害与职业病致残等级情况。方法对邵阳市2012年诊断的796例煤工尘肺患者的职业病档案资料进行汇总、分析。结果各期煤工尘肺的FVC、FEV1、MVV相对值的平均值均下降且低于正常值,各期别相比下降水平有统计学意义(P<0.05);肺功能异常率随煤工尘肺期别的增加而升高(χ2=25.52,P<0.05);损伤类型以限制型和混合型为主。结论煤工尘肺可引起肺功能损害,致残能力强,随着病情的进展,肺功能损伤加重,损伤类型由限制型向混合型发展。
金文达肖奎林岳军
关键词:煤工尘肺肺功能劳动能力鉴定
2011年邵阳市三种经济类型企业尘肺病诊断结果分析被引量:2
2012年
目的了解邵阳市2011年三种经济类型的尘肺病发病特点,为制订尘肺病防治对策提供科学依据。方法对三种经济类型企业尘肺病发病情况和企业职业史提供率进行统计分析。结果 2011年诊断的1 428名尘肺病患者,国有企业173人(12.1%),集体企业70人(4.9%),私有企业类1 185人(83.0%),所患尘肺病期别分别为Ⅰ期591人(41.4%)、Ⅱ期426人(29.8%)、Ⅲ期411人(28.9%);企业提供劳动者职业史证明材料的比例为19.8%;三种经济类型间所患尘肺病期别差异无统计学意义(χ2=2.248,P=0.690);但三类企业在提供劳动者职业史证明材料方面差异有统计学意义(χ2=421.070,P<0.01),私有企业提供率最低。结论邵阳市尘肺病危害形势严峻,私有企业是尘肺病防治重点。
伍忠辉杨土保曾燃元金文达吴萍覃姝梅
关键词:尘肺职业史
铜对L-02细胞线粒体的损伤作用被引量:1
2010年
[目的]观察铜对人肝细胞L-02线粒体的损伤作用。[方法]将硫酸铜用D-Hank’s液和培养液稀释成终浓度分别为50、100、150、200μmol/L的硫酸铜与L-02细胞共培养18h,进行量效关系研究;以150μmol/L浓度与L-02细胞共培养0、6、12、18、24h进行时效关系研究。正常对照组:加入与处理组等体积的D-Hank’s液。采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)检测线粒体酶抑制率和整体功能的变化;透射电镜观察线粒体超微结构的变化;罗丹明123(Rh123)和碘化丙啶(PI)结合流式细胞仪(FCM)检测线粒体膜电位(MMP)的变化和细胞凋亡率;免疫细胞化学法检测细胞色素C的释放。[结果]铜可引起线粒体酶抑制率和线粒体功能的变化;透射电镜下观察到线粒体结构受到不同程度的损伤,并随剂量增大和时间延长损伤加重;FCM结果表明随着铜剂量增大,实验组Rh123平均荧光强度逐渐降低,由对照组93.60±18.12下降至200μmol/L组59.94±13.55,即膜电位呈逐渐降低趋势;而细胞凋亡率逐渐增加,由对照组2.73%增加至200μmol/L组17.07%(P<0.05,P<0.01)。随着铜作用时间的延长,Rh123平均荧光强度逐渐降低,由对照组93.60±18.12降低至24h组55.74±15.45,即膜电位呈逐渐降低趋势;而细胞凋亡率逐渐增加,由对照组2.73%降低至24h组20.45%(P<0.05,P<0.01)。免疫细胞化学实验显示,细胞色素C从线粒体释放入胞质,释放量呈现一定的剂量依赖性和时间依赖性。[结论]铜可诱导L-02细胞线粒体损伤,引起膜电位降低,细胞色素C释放入胞质,线粒体结构和整体功能遭破坏,导致细胞损伤甚至凋亡。
潘丙珍潘艳陈锋雷义金文达李纯颖
关键词:L-02细胞线粒体凋亡
2009年邵东县、邵阳县暗娼人员监测结果分析被引量:4
2011年
目的了解邵东县、邵阳县暗娼人群艾滋病防治知识状况、危险行为因素以及艾滋病、性病感染状况,为本地暗娼人员干预工作提供科学依据。方法按照湖南省2009年艾滋病综合监测的方法和要求,利用普查法采取面对面无关联匿名问卷调查法,各地调查400人暗娼人员,进行行为学与血清学调查,对资料进行分析。结果该人群艾滋病防治知识知晓率邵东县为97.75%,邵阳县为88.25%;最近一次发生商业性行为时使用安全套的比例邵东县为96%,邵阳县为86.25%;最近一个月发生商业性行为时坚持使用安全套的比例邵东县为80.25%,邵阳县为73.75%;最近一年被诊断患有性病的比例邵东县为1.25%,邵阳县为8.25%;梅毒染率邵东为1.25%,邵阳县为3.5%。结论邵东县2007年开始有效利用全球基金/中英艾滋病项目资金,充分利用妇女健康中心平台,加大对暗娼人员的干预力度,提高暗娼人员的艾滋病知识知晓率、增加商业性行为使用安全套的比例,该地区暗娼人群感染性病的风险低。
罗梦花金文达李广兵吴萍
关键词:艾滋病暗娼
乙酸铅诱发的HK-2细胞氧化应激与凋亡被引量:5
2008年
目的研究铅对人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)的损伤作用,并从氧化应激及线粒体损伤方面探讨其可能的作用机制。方法以不同浓度的乙酸铅处理培养的HK-2细胞,AUTOLAB-18全自动生化分析仪测定细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH),硫代巴比妥酸荧光法测定丙二醛(MDA),Annexin V-FITC/PI双染流式细胞仪技术检测细胞凋亡率及坏死率,荧光染料2′,7′-二氯荧光素乙二酯(2′,7-′diehlorofluoreseein diacetate,DCFH-DA)、Monochlorobimane及10-壬基吖啶橙(10-nonyl acridine orange,NAO)结合荧光化学发光仪分别检测细胞内活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)及线粒体心磷脂(CL)水平。结果乙酸铅能造成HK-2细胞LDH外漏增加,细胞上清液MDA水平上升,细胞内ROS生成增加,GSH水平改变,线粒体CL氧化损伤,诱发HK-2细胞凋亡及坏死,且凋亡率远较坏死率高。结论氧化应激介导HK-2细胞线粒体损伤,从而启动线粒体途径的细胞凋亡可能是铅致肾细胞毒作用机制之一。
雷义金文达朱茂祥陈锋
关键词:活性氧簇线粒体
20062007年邵阳市新诊断尘肺病例分析
目的了解邵阳市近年来尘肺病的发展动态,为制定尘肺病防治措施提供科学依据。方法对2006007年新诊断尘肺病例的尘肺病例报告等相关资料进行统计分析,并与全市(2006年前)尘肺发病流行病学调查资料比较。结果两年内,新发病例...
金文达曾燃元
关键词:尘肺病例
文献传递
活性氧与线粒体损伤被引量:18
2006年
活性氧(reactive oxygen species,ROS)是细胞代谢不可避免的产物。细胞内高水平的ROS直接或间接地参与细胞信号传导,诱导细胞凋亡,是肿瘤及许多其它疾病的共同发病机制。线粒体是细胞能量生成的重要细胞器,也是广受关注的细胞调节氧化应激的中枢。但ROS与线粒体损伤之间的关系,至今尚未完全清楚。近年来的研究表明,线粒体是ROS产生的主要场所,又是ROS作用最敏感的部位。ROS通过氧化线粒体心磷脂、线粒体DNA和线粒体重要的蛋白质对线粒体造成氧化损伤,进而诱导细胞凋亡。
雷义金文达陈锋
关键词:活性氧线粒体心磷脂线粒体DNA凋亡
2008—2012年邵阳市尘肺病发病情况分析被引量:1
2014年
以2008—2012年邵阳市诊断的尘肺病例作为研究对象,采用描述性流行病学方法进行汇总、分析。5年间新发尘肺病3916例,尘肺病发病呈总体上升趋势。其中煤工尘肺3792例,占全部新发病例的96.84%。病例主要分布在武冈、邵东、邵阳三县,主要集中在非公有制中小企业。
金文达肖奎林陈晓丹
关键词:尘肺病例
铅的肾脏毒性研究探讨被引量:14
2007年
铅对机体的损害呈多系统性,多器官性。肾脏是铅毒性作用的主要靶器官,本文对铅性肾病的发病情况、铅对肾脏毒作用的病理变化、生物标志物与早期诊断、铅与肾脏肿瘤以及铅对肾脏毒性的毒作用机理做了一个简要的概述,希望提高对铅的肾脏毒性的全面认识。
金文达雷义陈锋
关键词:肾毒性生物标志物病理变化
乙酸铅诱发人肾小管上皮细胞线粒体损伤的体外研究被引量:1
2012年
[目的]研究铅对人肾小管上皮细胞(human kidney cells,HK-2)线粒体的损伤作用,并探讨其可能的作用机制。[方法]以不同浓度的乙酸铅处理体外培养的HK-2细胞,罗丹明123(rhodamine 123,Rh123)及10-壬基吖啶橙(10-nonyl acridine orange,NAO)结合荧光化学发光仪分别检测细胞线粒体膜电位及心磷脂水平,细胞免疫荧光法结合流式细胞术检测线粒体细胞色素c(cytochrome c,Cyt c)释放情况,加甘露醇观察铅对心磷脂及Cyt c变化的影响。[结果]乙酸铅能造成HK-2细胞线粒体膜电位剂量及时间依赖性下降,荧光强度从正常对照组的4.56±0.25下降到400μmol/L组的2.90±0.26或从正常对照组的4.44±0.20下降到12 h组的2.34±0.50,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。乙酸铅能明显造成HK-2细胞线粒体心磷脂NAO荧光强度时间及剂量依赖性下降,荧光强度从正常对照组的2.45±0.18下降到400μmol/L组的0.91±0.18或从正常对照组的2.52±0.01下降到24 h组的1.50±0.05,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。乙酸铅能诱发线粒体Cyt c释放,剂量及时间依赖性地降低细胞内Cyt c荧光强度。50μmol/L甘露醇能使NAO荧光强度从1.38±0.14恢复至2.30±0.15,将Cyt c荧光强度从9.49±0.31恢复至14.20±0.39,明显抑制铅对心磷脂的氧化及Cyt c的释放。[结论]铅可能早期通过HK-2细胞线粒体膜电位溃散,造成线粒体功能损害,进一步加强线粒体心磷脂的氧化损伤,促使Cyt c释放,造成线粒体的结构损伤。
雷义金文达陈锋
关键词:HK-2细胞线粒体细胞色素C
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