雷义
- 作品数：7 被引量：42H指数：3
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- 铅诱导的HK-2细胞氧化应激及线粒体损伤的实验研究
- 目的:研究铅诱导的人肾近曲小管上皮细胞(HK-2细胞)的损伤作用,并从氧化应激及线粒体损伤方面探讨其可能的作用机制。 方法:以不同浓度的醋酸铅与HK-2细胞共培养不同时间研究其对细胞的毒性作用;以200μmol/L铅+2...
- 雷义
- 关键词：铅HK-2细胞ROS线粒体
- 文献传递
- 活性氧与线粒体损伤被引量：18
- 2006年
- 活性氧(reactive oxygen species,ROS)是细胞代谢不可避免的产物。细胞内高水平的ROS直接或间接地参与细胞信号传导,诱导细胞凋亡,是肿瘤及许多其它疾病的共同发病机制。线粒体是细胞能量生成的重要细胞器,也是广受关注的细胞调节氧化应激的中枢。但ROS与线粒体损伤之间的关系,至今尚未完全清楚。近年来的研究表明,线粒体是ROS产生的主要场所,又是ROS作用最敏感的部位。ROS通过氧化线粒体心磷脂、线粒体DNA和线粒体重要的蛋白质对线粒体造成氧化损伤,进而诱导细胞凋亡。
- 雷义金文达陈锋
- 关键词：活性氧线粒体心磷脂线粒体DNA凋亡
- 铅诱导的HK-2细胞氧化损伤及线粒体损害
- [目的] 研究铅诱导的人近端肾小管上皮细胞(HK-2细胞)的损伤作用,并从氧化应激及线粒体损害方面探讨其可能的作用机制.[方法] 以不同浓度的醋酸铅(PbAc)与HK-2细胞共培养不同时间研究其对细胞的毒性作用；以200...
- 陈锋朱茂祥雷义
- 关键词：PBHK-2细胞ROS
- 铅的肾脏毒性研究探讨被引量：14
- 2007年
- 铅对机体的损害呈多系统性,多器官性。肾脏是铅毒性作用的主要靶器官,本文对铅性肾病的发病情况、铅对肾脏毒作用的病理变化、生物标志物与早期诊断、铅与肾脏肿瘤以及铅对肾脏毒性的毒作用机理做了一个简要的概述,希望提高对铅的肾脏毒性的全面认识。
- 金文达雷义陈锋
- 关键词：铅肾毒性生物标志物病理变化
- 铜对L-02细胞线粒体的损伤作用被引量：1
- 2010年
- [目的]观察铜对人肝细胞L-02线粒体的损伤作用。[方法]将硫酸铜用D-Hank’s液和培养液稀释成终浓度分别为50、100、150、200μmol/L的硫酸铜与L-02细胞共培养18h,进行量效关系研究;以150μmol/L浓度与L-02细胞共培养0、6、12、18、24h进行时效关系研究。正常对照组:加入与处理组等体积的D-Hank’s液。采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)检测线粒体酶抑制率和整体功能的变化;透射电镜观察线粒体超微结构的变化;罗丹明123(Rh123)和碘化丙啶(PI)结合流式细胞仪(FCM)检测线粒体膜电位(MMP)的变化和细胞凋亡率;免疫细胞化学法检测细胞色素C的释放。[结果]铜可引起线粒体酶抑制率和线粒体功能的变化;透射电镜下观察到线粒体结构受到不同程度的损伤,并随剂量增大和时间延长损伤加重;FCM结果表明随着铜剂量增大,实验组Rh123平均荧光强度逐渐降低,由对照组93.60±18.12下降至200μmol/L组59.94±13.55,即膜电位呈逐渐降低趋势;而细胞凋亡率逐渐增加,由对照组2.73%增加至200μmol/L组17.07%(P<0.05,P<0.01)。随着铜作用时间的延长,Rh123平均荧光强度逐渐降低,由对照组93.60±18.12降低至24h组55.74±15.45,即膜电位呈逐渐降低趋势;而细胞凋亡率逐渐增加,由对照组2.73%降低至24h组20.45%(P<0.05,P<0.01)。免疫细胞化学实验显示,细胞色素C从线粒体释放入胞质,释放量呈现一定的剂量依赖性和时间依赖性。[结论]铜可诱导L-02细胞线粒体损伤,引起膜电位降低,细胞色素C释放入胞质,线粒体结构和整体功能遭破坏,导致细胞损伤甚至凋亡。
- 潘丙珍潘艳陈锋雷义金文达李纯颖
- 关键词：铜L-02细胞线粒体凋亡
- 醋酸铅诱导HK-2细胞凋亡及其机制研究被引量：7
- 2009年
- 目的研究醋酸铅能否诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)凋亡,并探讨其凋亡机制。方法平板克隆实验法检测细胞活力;AnnexinV(膜联蛋白V)-FITC(异硫氰酸荧光素)/PI(碘化丙啶)双染法结合流式细胞仪分析细胞凋亡率;荧光化学分光仪分析caspase-3-、8-、9(半胱天冬酶-3-、8-、9)的活性变化;Western bolt(免疫印迹法)检测bcl-2、bax蛋白的表达。结果铅可抑制HK-2细胞生长活力,随着铅浓度增高,细胞生长活力降低(P<0.05,P<0.01);铅使caspase-3、caspase-9的活性增强(P<0.05,P<0.01),但对caspase-8的活性无明显影响;caspase-3抑制剂可明显抑制铅诱导的caspase-3的活化,并抑制铅诱导的HK-2细胞凋亡;Western bolt结果显示铅染毒组HK-2细胞B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)蛋白表达降低,bax蛋白表达增高。结论铅诱导HK-2细胞凋亡可能与铅增强caspase-3活性及抑制bcl-2蛋白表达有关。
- 金文达雷义朱茂祥陈锋曾燃元
- 关键词：铅HK-2细胞细胞凋亡BCL-2BAX
- 铜致L-02细胞的氧化应激及凋亡的影响
- 2008年
- [目的]研究铜致人肝细胞L-02的氧化应激及凋亡的影响。[方法]噻唑蓝(MTT)法检测细胞生长活性。黄嘌呤氧化酶法检测细胞培养上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活力。比色法测定还原型谷胱甘肽(GSH)含量。硫代巴比妥酸法(TBA)检测氧化产物丙二醛(MDA)含量。流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率。[结果]铜呈剂量依赖性和时间依赖性地抑制细胞生长活性,50、100、150、200μmol/L浓度组细胞生长抑制率分别为6.27%、16.89%、30.64%和39.32%,6、12、18、24h组分别为7.63%、16.83%、33.66%和38.74%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。铜抑制细胞培养上清液中抗氧化酶SOD活性,降低GSH含量,使氧化产物MDA生成增加,各浓度组与与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。FCM结果表明随着铜浓度增大和时间延长,细胞凋亡率逐渐上升。5、100、150、200μmol/L浓度组细胞凋亡率分别为4.06%、8.39%、13.81%和17.07%,6、12、18、24h组分别为5.30%、7.39%、13.81%和20.45%.与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。[结论]铜可致人肝细胞L-02氧化应激,抑制细胞生长,诱导细胞凋亡。
- 潘丙珍陈锋雷义金文达
- 关键词：铜L-02细胞凋亡
