赵弘轶 作品数:18 被引量:34 H指数:4 供职机构: 中国人民解放军 更多>> 发文基金: 上海市科学技术委员会资助项目 国家重点基础研究发展计划 更多>> 相关领域: 医药卫生 哲学宗教 更多>>
线粒体相关性β淀粉样前体蛋白及线粒体相关性β淀粉样蛋白针对阿尔茨海默病致病机制的研究 被引量:4 2017年 线粒体相关性β淀粉样前体蛋白(APP)和线粒体相关性β淀粉样蛋白(Aβ)正逐渐成为研究阿尔茨海默病(AD)病理生理学改变的热点。线粒体相关性APP和线粒体相关性Aβ是指以线粒体为特异性靶点,存在于线粒体膜上或沉积于线粒体基质内的APP和Aβ。文中将分别介绍线粒体相关性APP和线粒体相关性Aβ的来源、结构、功能等方面的研究进展,揭示其与AD发病的密切关系。 赵弘轶 刘宇关键词:线粒体 阿尔茨海默病 Β淀粉样蛋白 Β淀粉样前体蛋白 褪黑素联合顺铂通过诱导细胞凋亡抑制人胶质瘤细胞U251和SHG-44增殖 被引量:2 2013年 目的:研究褪黑素(melatonin,MT)和顺铂(cisplatin,DDP)单独或联合应用对人胶质瘤细胞U251和SHG-44增殖及凋亡的影响。方法:采用不同质量浓度MT和DDP单独或联合处理U251和SHG-44细胞,并设对照组(不加任何药物)及乙醇组(加入乙醇);以CCK-8法检测细胞的增殖,流式细胞术检测细胞的凋亡和细胞周期,采用两药相互作用指数(coefficient of drug interaction,CDI)评估MT是否影响U251和SHG-44细胞对DDP的敏感性。结果:CCK-8结果显示,单用MT或DDP可浓度依赖性抑制U251和SHG-44细胞的增殖,MT还可协同增强DDP对U251和SHG-44细胞的增殖抑制作用(CDI<1)。流式细胞术检测结果显示,MT可促进U251和SHG-44细胞的凋亡,MT可增强DDP对U251和SHG-44细胞的凋亡诱导作用,0.5 mmol/L MT联合20μg/ml DDP组U251和SHG-44的细胞凋亡率显著高于20μg/ml DDP组[(66.3±1.0)%vs(45.9±1.7)%,(35.5±0.8)%vs(15.5±0.8%);均P<0.01];而且0.5 mmol/L MT联合20μg/ml DDP组U251和SHG-44细胞的G1期比例显著高于20μg/ml DDP组[(52.4±2.1)%vs(27.9±1.5)%,(39.7±1.5)%vs(27.7±1.3)%;均P<0.01]。结论:MT能显著增强DDP对人胶质瘤细胞U251和SHG-44的凋亡诱导作用,从而协同增强DDP对细胞增殖的抑制作用,有望成为人胶质瘤化疗的辅助药物。 王国权 董龙宝 赵弘轶 赵瑛 赵忠新关键词:褪黑素 人胶质瘤 凋亡 增殖 大型阅兵活动中官兵心理健康水平调查 被引量:3 2017年 目的:了解某部官兵在阅兵训练过程中心理健康水平及变化情况,为随队心理医师适应今后相应军事任务具备的能力素质提供依据。方法:对参加"9?3"阅兵的阅兵方队队员随机整群抽取1个受阅方队官兵120名,分别在入村后1个月、3个月、5个月,采用症状自评量表(SCL-90)对其心理健康水平进行测评,并与中国军人常模、中国成人常模比较.结果结果:3次测评中,受阅官兵中依次检出阳性23名(19.2%),25例(20.8%),18例(15.0%)。受阅官兵在3次SCL-90各因子分值均显著低于中国军人常模(P<0.05)。入村后1月躯体化、焦虑显著高于中国军人常模和中国成人常模(P<0.05),3个月强迫,偏执,抑郁和抑郁较为突出(P<0.05),5个月则以人际关系、敌对、强迫较为突出(P<0.05)。结论:受阅官兵整体心理健康水平良好,应根据具体实相,对个别受阅官兵进行有针对性的心理干预。 赵弘轶 郭翠英 胡敏 黄绍兵 周蕾关键词:心理健康 淡漠综合征的诊治研究进展 被引量:5 2013年 淡漠作为一种精神症状可见于多种神经精神疾病,如阿尔茨海默病(AD)、Parkinson病(PD)、精神分裂症、抑郁及脑卒中等。因缺乏准确定义和诊断标准,淡漠容易与重度抑郁等混淆,治疗也非常困难,常导致残疾。近年来研究显示淡漠可能作为一个独立综合征㈦。本文介绍其诊疗研究进展。 赵弘轶 黄流清 赵忠新关键词:抑郁 慢性睡眠限制导致小鼠额叶皮质神经元线粒体功能障碍和线粒体相关性Aβ浓度增加 【目的】研究慢性睡眠限制后小鼠额叶皮质神经元线粒体的形态与功能,检测线粒体相关性Aβ浓度,探讨慢性睡眠限制后小鼠额叶皮质神经元线粒体结构损伤、功能下降与线粒体相关性Aβ增多的关系,并研究额叶皮质神经元线粒体相关性Aβ浓度... 赵弘轶 吴惠涓 何家林 刘振宇 缪明永 赵忠新关键词:线粒体功能 文献传递 eNOS解偶联对大脑中动脉栓塞后大鼠神经血管单元的作用及机制 被引量:3 2017年 目的探讨大鼠大脑中动脉栓塞模型中,内皮型一氧化氮合酶(e NOS)解偶联对神经血管单元的作用及机制。方法将80只雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=40)和大脑中动脉栓塞(MCAO)组(n=40)。参照Longa法制作MCAO模型。栓塞后6 h,通过蛋白印记法检测缺血区e NOS不同偶联状态的表达情况及3-硝基酪氨酸(3-NT)的水平;通过尼氏染色比较缺血区神经元的形态及存活情况;通过免疫组织化学染色比较缺血区星形胶质细胞、微血管内皮细胞以及血脑屏障紧密连接对应的标记物GFAP、VWF、Occludin的表达水平;通过MRI的T2加权序列和动脉自旋标记(ASL)反应栓塞后脑组织病灶范围及血流情况。结果 MCAO后栓塞部位在T2序列上呈高信号,在ASL序列上血流信号减低。e NOS二聚体/单体的比例明显低于假手术组(P<0.05);3-NT的含量明显高于假手术组(P<0.05)。尼氏染色显示MCAO后神经元大量空泡形成,核固缩变性,数量显著减少;免疫组化结果显示,VWF、Occludin的表达较假手术组明显减少,而GFAP则明显增多(P<0.05)。结论 MCAO会导致e NOS解偶联。e NOS解偶联后NO合成受限,而具有毒性作用的3-NT产生增多,炎症反应加重,从而对神经血管单元结构及功能产生破坏作用。 曾静 李丹丹 赵弘轶 黄勇华 张微微 迟丽屹关键词:神经血管单元 内皮型一氧化氮合酶 3-硝基酪氨酸 动脉自旋标记 重性抑郁障碍患者认知功能损害的研究进展 被引量:1 2017年 重性抑郁障碍(Major Depressive Disorder,MDD)是以持久自发性的情绪低落为主的二系列抑郁症状,常导致患者心理、生理和社会功能紊乱。 白梅 赵弘轶关键词:重性抑郁障碍 “9·3”阅兵随队心理医师专业技能培训效果分析 被引量:2 2017年 目的:分析评估"9·3"阅兵随队心理医师专业技能培训的效果,为提高随队心理医师能力及做好官兵心理卫生服务工作提供依据。方法:选择"9·3"阅兵方队随队心理医师16名,进行心理卫生基础知识、常见心理疾病的发现与诊治、常用量表的掌握情况、沟通技巧、综合表象训练、团体心理干预、放松疗法等专业技能培训,并于培训前、培训中、培训后进行3次考核,比较各阶段得分情况及官兵的满意度。结果:培训前,16名心理医师心理卫生基础知识、常见心理疾病诊治、常用量表掌握情况、沟通技巧、综合表象训练、团队心理辅导、放松疗法等考核得分分别为(78.61±6.70)分、(79.36±5.00)分、(78.91±4.82)分、(79.84±5.51)分、(72.00±7.31)分、(72.50±6.48)分和(78.12±6.74)分,其中综合表象训练、团队心理辅导得分较低。培训后,各项内容考核得分有较大提高,与培训前得分比较,差异显著或非常显著(P<0.05,P<0.01)。官兵对心理医师满意度得分,从培训前的(74.77±7.48)分,提高到培训后的(85.85±7.35)分;培训前后比较,差异非常显著(P<0.01)。结论:专业技能培训可提高随队心理医师能力素质,能更好地为受阅官兵提供心理服务。 郭翠英 赵弘轶 郑永军 黄绍兵 周蕾关键词:心理医师 胰岛素样生长因子-1与阿尔茨海默病关系研究进展 被引量:5 2011年 胰岛素样生长因子-1(IGF-1)在神经营养方面的作用为人所熟悉。近年的研究发现,IGF-1与阿尔茨海默病(AD)以及认知功能关系密切。本研究就IGF-1在体内的分布、与AD的关系,以及影响AD可能的机制等方面,对其发挥的主要作用进行综述。 赵弘轶 赵忠新 黄流清关键词:胰岛素样生长因子-1 阿尔茨海默病 神经营养 中枢神经系统周细胞功能障碍参与阿尔茨海默病发病机制的研究进展 被引量:1 2017年 中枢神经系统周细胞主要分布于微血管周围,于1873年由Rouget首次发现,因此又称Rouget细胞[1-2].尽管被发现已超过150年,但周细胞的功能、特征、信号通路等方面的研究还远未明确.进入21世纪后,涌现出大量研究认为中枢神经系统周细胞是神经血管单元(Neurovascular Unit, NVU)的重要组成部分,其功能障碍参与包括缺血性脑卒中[3]、肌萎缩侧索硬化[4]、帕金森病[5]、创伤性脑损伤[6]、糖尿病视神经变性[7]、常染色体显性遗传病合并皮质下梗死和白质脑病(Cerebral Autosomal-Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy,CADASIL)[8]等疾病的发生、发展.近年来,随着对于周细胞研究的深入,越来越多的文献支持其与阿尔茨海默病(Alzheimer Disease, AD)密切相关.本文即以AD的发病机制为出发点,就近几年来所报道的周细胞功能障碍参与AD的文献综述如下. 曾静 赵弘轶 黄勇华 迟丽屹关键词:周细胞 阿尔茨海默病 发病机制