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许键炜

作品数:44 被引量:81H指数:5
供职机构:贵州医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金民族医药科学技术研究专项课题中央级公益性科研院所基本科研业务费专项更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学轻工技术与工程更多>>

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  • 4篇2013
44 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
苗药加九留对骨折愈合的修复作用
2020年
目的:探讨苗药加九留对骨折愈合及软组织损伤后的修复效果。方法:选取100只SD大鼠,随机将其分为苗药加九留高剂量组、苗药加九留低剂量组、模型组、假手术组,各25只,比较采用不同方法治疗后四组大鼠的骨折愈合效果和组织损伤修复效果。结果:苗药加九留可以提高实验性大鼠骨折的X线评分,其评分明显高于模型组(P<0.05);苗药加九留高剂量组、苗药加九留低剂量组大鼠治疗后BMP-7表达A值明显高于模型组(P<0.05);给予苗药加九留治疗28d后,大鼠骨折愈合组织的抗折断力明显高于模型组(P<0.05);苗药加九留显著提高大鼠血清bFGF和TGFβ1的含量(P<0.05)。结论:苗药加九留可以促进大鼠骨折愈合,可能是通过提高BMP-7、bFGF、TGF-β的表达促进骨折愈合。
陈常荣魏学军赵鸿宾王恒许键炜
关键词:骨折愈合软组织损伤
不同CD4^+T细胞计数的AIDS初治患者血清CK-MB水平研究
2014年
目的:观察不同CD4+T细胞计数的获得性免疫缺陷综合征(AIDS)初治患者血清肌酸激酶同工酶MB型(CK-MB)的水平。方法:76例AIDS初治患者,按照外周血CD4+T细胞计数分为≥100个/μL组和<100个/μL组,采用免疫抑制法检测两组患者CK-MB水平。结果:76例AIDS初治患者中CK-MB异常12例,异常率15.79%;CD4+T细胞计数≥100个/μL组24例,CK-MB异常4例,异常率16.67%;CD4+T细胞计数<100个/μL组52例,CK-MB异常8例,异常率15.38%;两组异常率比较,差异无统计学意义(P<0.05)。结论:不同CD4+T细胞计数的AIDS初治患者的CK-MB异常率无明显差异。
袁明兰张陈匀李贤荣许键炜
关键词:CD4淋巴细胞计数肌酸激酶心肌疾病
miR-26b对不同分化状态神经干细胞系C17.2向肝细胞生长因子趋化迁移的影响观察被引量:2
2018年
目的观察微小RNA-26b(mi R-26b)对不同分化状态神经干细胞(NSCs)系C17. 2向肝细胞生长因子(HGF)趋化迁移的影响。方法 (1)HGF刺激下不同分化状态NSCs细胞mi R-26b检测取C17. 2细胞,置于含N2和F12的诱导分化培养基中诱导分化。将细胞分为A、B、C、D组,A、B、C组分别于诱导分化12、24、72 h三个时间点终止诱导分化,D组为诱导分化前的细胞。采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞mi R-26b。将诱导分化培养基更换为含25 ng/m L的HGF完全培养基,孵育5 h,每组均设相应对照,予无HGF的完全培养基孵育5 h。检测各组细胞mi R-26b。(2)抑制、过表达mi R-26b对C17. 2细胞向HGF的趋化迁移的影响取对数生长期C17. 2细胞,分为两组,分别转染mi R-26b mimic(促进mi R-26b表达)、mi R-26b NC(对照),将完全生长培养基更换为含N2和F12的诱导分化培养基,分别于诱导分化0、12、24、72 h时终止诱导分化,采用Transwell实验测算各分化时间细胞的迁移细胞率。取对数生长期C17. 2细胞,分为两组,分别转染mi R-26b inhibitor(抑制mi R-26b表达)、mi R-26b乱序对照(ConⅠ),将完全生长培养基更换为含N2和F12的诱导分化培养基,分别于诱导分化0、12、24、72 h时终止诱导分化,采用Transwell实验测算各分化时间细胞的迁移细胞率。结果 A、B、C、D组细胞mi R-26b相对表达量分别为1. 16±0. 07、1. 39±0. 11、2. 30±0. 11、1. 00±0. 03,与D组比较,B、C组胞mi R-26b相对表达量升高,P均<0. 05。A、B、C、D组HGF处理5 h时细胞mi R-26b相对表达量分别为2. 02±0. 43、2. 28±0. 35、2. 50±0. 41、2. 21±0. 23,A、B、C、D组未经处理细胞mi R-26b相对表达量分别为1. 21±0. 12、1. 47±0. 21、2. 30±0. 20、1. 00±0. 04,与未经处理者比较,HGF处理5 h时A、B、D组细胞mi R-26b相对表达量均升高,P均<0. 05。与转染NC者比较,分化0、12、24、72 h时转染mi R-26b mimic的细胞迁移率均升高(P均<0. 05)。与转染ConⅠ者比较,�
熊英汪显耀秦臻田羽王岚潘际刚许键炜
关键词:微小RNA神经干细胞肝细胞生长因子细胞趋化细胞迁移
hUC-MSCs对缺氧缺血脑损伤新生大鼠脑组织的保护作用研究被引量:1
2021年
目的通过移植人脐带来源的间充质干细胞(hUC-MSCs)治疗缺氧缺血诱导的新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE),并探讨hUC-MSCs对神经细胞的保护作用及机制。方法采集足月健康新生儿脐带约10 cm,运用组织块贴壁法培养hUC-MSCs,通过感染重组携带绿色荧光蛋白的腺病毒标记细胞;取18只新生健康7d龄SD大鼠,随机均分为对照(假手术)、模型、治疗组,其中模型组及治疗组建立新生大鼠缺氧缺血脑损伤模型,建模成功24 h后将标记的hUC-MSCs注射入治疗组左侧(损伤侧)侧脑室,各组大鼠hUC-MSCs移植治疗48 h后,检测hUC-MSCs在HIE大鼠大脑内的定植并采用TTC染色观察梗死脑组织,RT-qPCR测定海马组织中Beclin-2、Caspase-3 mRNA水平的变化,Western blot检测海马区细胞Beclin-2、Caspase-3蛋白的表达。结果对照组大鼠大脑没有形成梗死体积,模型组大鼠大脑梗死体积明显,梗死体积比为(41.67±4.17)%;治疗组大鼠经hUC-MSCs移植治疗48 h后,大脑梗死体积减小[(16.65±3.43)%],与模型组比较,差异有统计学意义;HIE建模48 h后,内源性Beclin-2、Caspase-3的mRNA以及蛋白的表达上调。hUC-MSCs移植治疗48 h后,Beclin-2、Caspase-3的mRNA以及蛋白的表达下降。结论hUC-MSCs能减小缺氧缺血损伤大鼠大脑梗死体积,对损伤大鼠有保护作用;hUC-MSCs能够减少大鼠脑细胞凋亡,下调缺氧缺血脑损伤大鼠海马区细胞凋亡相关Beclin-2、Caspase-3的mRNA以及蛋白水平。
陈茂琼陈茂琼宋海良王岚王岚张丽娟熊英何志旭许键炜何志旭秦臻
一种液氮罐液量报警装置
本发明公开了一种液氮罐液量报警装置。所述报警装置包括:设置在液氮罐内的瞬时通电装置和设置在液氮罐外的信号发射电路;瞬时通电装置和信号发射电路电连接;瞬时通电装置包括滑竿、弹性夹具、漂浮环、开关触动件和触点开关;滑竿上设置...
周艳华张鹏范安然苏敏许键炜郭兵曾柱何志旭
人S100A8基因重组慢病毒表达载体的构建
2017年
目的:构建人S100A8基因高表达的重组慢病毒表达载体。方法:以正常人骨髓单个核细胞的c DNA为扩增模板,克隆S100A8基因全长的c DNA,与p MD19-T载体连接后进行测序鉴定;将p LVX-IRES-puro目的载体与测序正确的S100A8片段进行连接,筛选阳性克隆后进行菌落PCR、双酶切及测序鉴定。结果:p LVXS100A8重组质粒双酶切及菌落PCR产物与目的基因相关片段S100A8 c DNA大小一致,成功克隆S100A8基因,S100A8基因成功插入到p LVX-IRES-puro。结论:成功构建了人S100A8基因高表达的重组慢病毒表达载体。
杨小燕金皎黄璟许键炜吴莎莎马健娟李燕庹媛媛杨红兰潘海新胡绍燕何志旭
关键词:基因克隆细胞慢病毒载体
二氢杨梅素对Bloom解旋酶结构和生物学活性的影响被引量:2
2019年
目的二氢杨梅素(dihydromyricetin,DMY),是一种黄酮类化合物,具有抗炎、抗肿瘤等作用,研究DMY对Bloom解旋酶(Bloom helicase,BLM)生物学活性的影响对探索DMY的抗肿瘤机制具有重要意义。方法采用紫外光谱、圆二色谱、荧光偏振和自由磷检测等方法和技术研究DMY对BLM解旋酶的生物学活性的影响。结果圆二色谱和紫外光谱结果显示,DMY能与BLM解旋酶结合,且有1个结合位点;在0~25μmol·L^-1浓度范围内,DMY对BLM解旋酶的二级结构的干扰能力成正相关,在25~75μmol·L^-1浓度范围内则相反。荧光偏振和自由磷检测实验显示,DMY能结合在BLM解旋酶上,进而抑制BLM解旋酶的解链活性。结论DMY能够竞争性结合于BLM解旋酶的DNA结合位点上,改变BLM解旋酶的空间结构,从而抑制BLM解旋酶与DNA的结合,进而抑制BLM解旋酶的生物学活性。
刘金河张望明晏文涛许键炜许键炜
关键词:二氢杨梅素生化活性荧光偏振
人脐带间充质干细胞致瘤性试验被引量:2
2015年
目的:观察人脐带间充质干细胞对裸鼠的致瘤性。方法:培养扩增人脐带来源的间充质干细胞,制备成细胞生理盐水混悬液注射裸鼠。观察8周裸鼠体内有无肿瘤生长。结果:裸鼠注射细胞后无明显不适,8周观察期内裸鼠体内未见肿瘤生长,病理组织学检测未见异常。结论:人脐带间充质干细胞导致肿瘤发生的可能性低。
许键炜何志旭舒莉萍王凤昌
关键词:脐带间充质干细胞免疫组织化学致癌性试验
靶向治疗习惯性流产和免疫性不孕的细胞及其制备方法
本发明属于生物医药技术领域,公开了一种靶向治疗习惯性流产和免疫性不孕的细胞及其制备方法。所述靶向治疗习惯性流产和免疫性不孕的细胞的制备方法包括:无菌下抽取患者丈夫或血缘亲属或无关自愿健康个体静脉血约20ml左右,肝素抗凝...
许键炜秦臻何志旭周谊霞杨小燕周艳华熊英王岚张丽娟汪显耀匡梦岚孙小霞
文献传递
吉祥草水提物对小鼠慢性阻塞性肺疾病的作用和机制被引量:6
2020年
目的:探讨吉祥草水提物对小鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)的作用及机制。方法:采用随机数字表法将昆明种小鼠其分为正常对照组(n=20)、模型组(n=30)和治疗组(n=20),模型组与治疗组小鼠通过过滤嘴香烟烟熏法建立COPD模型,治疗组在过滤嘴香烟烟熏8周后,予小鼠吉祥草水提物灌胃治疗15 d,模型组和正常对照组予以同剂量纯水灌胃;于灌胃15 d后,采用FlexiVent肺功能仪检测小鼠气道阻力(Rrs)、气道弹性阻力(Ers)、动态顺应性(Crs)、主气道阻力(P-3Rn),ELISA法检测血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、环氧合酶-2(COX-2)、前列腺素E2(PGE2)和基质金属蛋白酶-9(MMP9)等炎症相关因子的含量,肺组织HE染色观察小鼠肺组织病理学变化。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠呼吸系统Rrs增加、Ers增加、Crs降低以及P-3Rn增加(P<0.05或P<0.01),且血清中IL-1β、IL-6、COX-2、PGE2和MMP9升高(P<0.05),说明小鼠COPD模型造模成功;与模型组比较,治疗组小鼠Rrs降低、Ers降低、Crs升高以及P-3Rn降低,并且血清中IL-1β、IL-6、COX-2、PGE2以及MMP9表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);肺脏HE染色显示,与模型组比较,治疗组小鼠气道结构未见明显异常,炎性细胞浸润减少,肺泡结构更完整,大小趋于正常。结论:吉祥草水提物可有效治疗烟熏所致的小鼠COPD症状,其机制可能与抑制炎症因子的表达、修复COPD小鼠肺脏病理损害有关。
陈剑波张丽娟邱念念匡梦岚田永昌张观学罗桂林崔燕王涛许键炜
关键词:小鼠气道阻力白细胞介素
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