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袁栋栋

作品数：3 被引量：33H指数：2
供职机构：中国科学院微生物研究所更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 2篇凋亡
  • 2篇曲格列酮
  • 2篇自噬
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞自噬
  • 2篇格列酮
  • 1篇顺铂
  • 1篇肿瘤
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇膀胱
  • 1篇膀胱癌
  • 1篇膀胱肿瘤
  • 1篇PAE
  • 1篇SHC
  • 1篇TROGLI...
  • 1篇AMPK
  • 1篇KINASE
  • 1篇促进细胞凋亡
  • 1篇HELA
  • 1篇SRC

机构

  • 3篇中国科学院
  • 1篇安徽大学
  • 1篇北京大学第一...
  • 1篇中国科学院研...
  • 1篇中国科学院大...

作者

  • 3篇姜学军
  • 3篇袁栋栋
  • 2篇陈秀玲
  • 1篇杨轩
  • 1篇席志军
  • 1篇吴向琴
  • 1篇金昕

传媒

  • 2篇微生物学报
  • 1篇北京大学学报...

年份

  • 2篇2013
  • 1篇2012
共 3 条 记 录，以下是 1-3
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排序方式：
Src与胶原同源插头蛋白(Shc)调控曲格列酮引起的PAE细胞自噬
2013年
【目的】明确Src与胶原同源插头蛋白(Src homology and collagen homology,Shc)调控曲格列酮(troglitazone,TZ)引起的猪血管内皮(porcine aortic endothelial,PAE)细胞自噬的机制。【方法】我们先利用激光共聚焦显微镜、蛋白免疫杂交检测了TZ引起的PAE细胞自噬;然后通过siRNA干扰敲降Shc,转染wtShc、3mShc等质粒的方法确定了p52Shc参与自噬的调控;最后通过siRNA干扰敲降Ulk1得到最终结论。【结果】通过研究发现,敲降Shc,会增加细胞的自噬;而过量表达p52Shc抑制了TZ引起的细胞自噬;p52Shc抑制自噬与其自身的酪氨酸磷酸化位点Tyr239、Tyr240和Tyr317相关;同时发现,p52Shc能抑制自噬调节分子磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)及其下游底物Unc51样激酶1(UNC-51-like kinase-1,Ulk1)的活性。【结论】Shc通过调控AMPK与Ulk1的磷酸化调节TZ引起的细胞自噬。
袁栋栋吴向琴陈秀玲姜学军
关键词：KINASE
磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)参与了曲格列酮诱导的HeLa细胞自噬和凋亡被引量：3
2012年
【目的】明确磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)在细胞自噬和凋亡中的作用。【方法】利用电镜、荧光显微镜、蛋白免疫杂交、siRNA干扰、流式细胞计数、MTS细胞活性检测等对曲格列酮(troglitazone,TZ)处理的HeLa细胞自噬和凋亡情况进行了检测。【结果】不同检测方法均表明TZ增加了HeLa细胞的自噬,这种自噬的发生伴随着AMPK的磷酸化的降低;抑制AMPK增加基础细胞自噬,而阻断了TZ引起的自噬标记物LC3-II的增加,同时也减少了TZ引起的凋亡分子PARP的切割;用自噬抑制剂3-MA和干扰细胞自噬基因,不仅PARP的切割明显地受到抑制,而且也部分阻断了TZ引起的细胞活性丧失。【结论】AMPK直接参与了TZ引起的HeLa细胞自噬过程,这种自噬发生促进了其诱导的细胞凋亡。
金昕袁栋栋陈秀玲姜学军
关键词：AMPK自噬凋亡曲格列酮
顺铂通过诱导膀胱癌细胞自噬促进细胞凋亡被引量：30
2013年
目的:研究自噬在顺铂引起膀胱癌细胞凋亡中的作用。方法:以膀胱癌细胞T24为细胞模型,利用透射电镜观察自噬泡形成,荧光显微镜观察转染绿色荧光蛋白和微管相关蛋白1轻链3融合蛋白(green fluorescent pro-tein and microtubule associated protein 1 light chain 3 fusion protein,GFP-LC3)的质粒的荧光聚集情况。应用蛋白质免疫印迹检测LC3-Ⅱ的积累,检测顺铂能否诱导膀胱癌T24细胞发生自噬。此外,蛋白质免疫印迹还被用来检测自噬相关信号通路哺乳动物雷帕霉素受体(mammal target of rapamycin,mTOR)及其下游相对分子质量70 000的核糖体蛋白质S6激酶(70 000 ribosomal protein S6 kinase,P70S6K)的变化,以及凋亡标志蛋白聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)的切割,之后利用3-(4,5-二甲基)-5-(3-羧甲基苯环)-2-(4-硫基苯)-2H-四唑盐复合物检测法[3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-5-(3-carboxymethoxyphenyl)-2-(4-sulfophenyl)-2H-tetrazolium,innersalt,MTS]观察在自噬促进剂雷帕霉素(rapamycin)存在与否的情况下顺铂引起的膀胱癌细胞活力变化。本实验还使用了RNA干扰技术敲降LC3表达。结果:电子显微镜显示相比对照组,顺铂可以引起膀胱癌细胞出现大量自噬泡。荧光显微镜观察GFP-LC3聚集程度,顺铂组也明显高于对照组。蛋白质免疫印迹检测LC3的结果发现顺铂组的LC3-Ⅱ含量随时间延长和顺铂浓度增加而明显增加,尤其是在48 h时,50与100μmol/L顺铂处理下LC3-Ⅱ/Actin(%)的灰度值分别升高了30和44,而mTOR/P70S6K的磷酸化也受到顺铂处理的抑制,在48 h,100μmol/L顺铂处理下其磷酸化条带几乎完全被抑制。MTS结果发现顺铂可导致细胞活力的丢失,在50和100μmol/L顺铂处理24 h时分别下降了12%和35%,而且用自噬促进剂雷帕霉素和顺铂联合处理组的细胞活力丢失大于单用顺铂处理的对照组(F=74.890,P<0.01)。RNA干扰实验显示,敲降自噬相关基因LC3,可减少
杨轩袁栋栋姜学军席志军
关键词：顺铂膀胱肿瘤自噬细胞凋亡
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