胡晓东
- 作品数：17 被引量：57H指数：4
- 供职机构：中山大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金美国中华医学基金会项目更多>>
- 相关领域：医药卫生经济管理生物学哲学宗教更多>>
- 抑制酪氨酸蛋白激酶可减弱切断坐骨神经大鼠脊髓背角A纤维诱发的兴奋性突触后电流
- ＜正＞以往的研究表明,切断神经引起初级传入A β纤维与脊髓背角II板层神经元之间建立新的功能性突触联系,从而导致机械性痛超敏（allodynia,非伤害性刺激引起疼痛）。然而,这种新的突触联系建立的机制尚不清楚。有证据指...
- 胡晓东刘先国张红梅杨红卫周利君张彤
- 文献传递
- 左旋体盐酸非洛普的抗实验性心律失常作用被引量：1
- 2002年
- 目的 研究左旋体盐酸非洛普 [levo 1 (2 ,6 二甲基苯氧基 ) 2 (3 ,4 二甲氧基苯乙氨基 )丙烷盐酸盐 ,l DDPH对实验性心律失常的抑制作用。方法 iv哇巴因、乌头碱或氯化钙制造大鼠、豚鼠室性心律失常模型 ;标准微电极技术记录动作电位 ;全细胞膜片钳技术记录L型钙电流 (ICa,L)。结果 l DDPH 5 0mg·kg-1抑制哇巴因诱发的豚鼠室性心律失常以及乌头碱和氯化钙诱发的大鼠室性心律失常 ;l DDPH 3 0 μmol·L-1缩短豚鼠右心室乳头肌细胞 5 0 %动作电位时程 (APD50 )并延长有效不应期 (ERP) (n =6,P <0 0 5 ) ;l DDPH抑制单个豚鼠心室肌细胞ICa,L,其IC50 值为 12 9(95 %可信限 :7 0～ 18 8) μmol·L-1(n =5 )。结论 l DDPH具有抗实验性心律失常作用 ;其机制与抑制ICa,L、缩短APD50
- 胡晓东钱家庆
- 关键词：心律失常L型钙电流膜片钳技术药理学
- 地西泮对神经病理性疼痛的抑制作用
- ＜正＞目的:脊髓背角C纤维诱发电位LTP可能是一种痛记忆。我们以往的研究表明,地西泮可强烈抑制脊髓背角C-纤维场电位LTP。本研究进一步在腰5脊神经损伤引起的神经病理性疼痛模型上观察地西泮的镇痛作用,并探讨其作用机制。方...
- 祁英杰臧颖张红梅胡晓东刘先国
- 文献传递
- 盐酸菲洛普消旋体和左旋体对钙及α_1肾上腺素受体拮抗作用强度的比较
- 2001年
- 比较 1- (2 ,6 -二甲基苯氧基 ) - 2 - (3,4-二甲氧基苯乙胺基 )丙烷盐酸盐 (盐酸菲洛普 ,DDPH)消旋体和左旋体的钙拮抗作用及 α1 肾上腺素受体阻断作用强度。采用全细胞膜片钳记录单个豚鼠心室肌细胞的钙电流 ,兔离体主动脉条实验绘制氯化钙和去氧肾上腺素量效关系曲线。结果发现 :(± ) DDPH和 (- ) DDPH剂量依赖性地阻断豚鼠心室肌细胞钙电流 ,其 IC50 分别为 2 2 .5 μmol/ L (n=8)和 16 .7μmol/ L (n=10 )。 (± ) DDPH和 (- ) DDPH使 Ca Cl2量效关系曲线右移 ,最大效应降低 ;使去氧肾上腺素量效关系曲线平行右移 ,最大效应不变。提示 :DDPH(± )和 DDPH(- )的钙拮抗作用及 α1 肾上腺素受体阻断作用强度无统计学差异。
- 郑恒胡晓东钱家庆夏霖倪沛洲
- 关键词：钙主动脉条肾上腺素动物实验
- 磷酸化钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在大鼠脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强的诱导和维持中的作用被引量：11
- 2004年
- 实验旨在探讨钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin—dependent protein kinase Ⅱ,CaMKⅡ)在脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强(long-term potentiation,LTP)的诱导和维持中的作用。用Western blot技术分别检测LTP形成30 min和3 h脊髓背角(L4-L6)CaMK Ⅱ的含量及其磷酸化水平。同时观察脊髓局部给予CaMK Ⅱ选择性抑制剂KN-93后对脊髓背角LTP和CaMK Ⅱ磷酸化的影响。观察结果如下:(1)诱导LTP后30 min.CaMK Ⅱ的磷酸化水平明显高于对照组,而CaMKⅡ的总量无变化;诱导LTP后3 h CaMK Ⅱ的磷酸化水平进一步升高,而且CaMK Ⅱ的总量也明显增加(n=4);(2)强直刺激前30 min 于脊髓局部给予CaMK Ⅱ的特异性抑制剂KN-93(100μmol/L),可阻断LTP的诱导,同时明显抑制CaMK Ⅱ的磷酸化水平;(3)诱导LTP后30 min给予KN-93,可显著抑制LTP的维持,同时CaMKⅡ的磷酸化水平与未用药组相比也明显降低(n=3);(4)LTP 3 h后给予KN-93,LTP的幅值不受影响,磷酸化的CaMKⅡ的含量与用药前相比也无差别(n=3)。根据上述实验结果可以认为,CaMK Ⅱ的激活参与脊髓背角C-纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持过程。
- 信文君黎明涛杨红卫张红梅胡能伟胡晓东张彤刘先国
- 关键词：KN-93脊髓背角
- 急性神经损伤引起脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强(英文)被引量：21
- 2004年
- 神经损伤引起神经病性疼痛,表现为持续性痛超敏和痛觉过敏.目前对神经病性疼痛的机制尚缺乏了解.我们以往的工作表明强直电刺激坐骨神经可引起脊髓背角C-纤维诱发电位的长时程增强(long-term potentiation,LTP),该LTP被认为是病理性疼痛的突触模型.本研究的目的在于探讨急性神经损伤是否能在完整动物的脊髓背角诱发出C-纤维诱发电位LTP.在以测试刺激(10～20 V,0.5 ms)电刺激坐骨神经的同时在脊髓背角用微电极记录C-纤维诱发电位.分别用强直刺激、剪断或夹捏坐骨神经诱导LTP.结果发现:(1)剪断或夹捏坐骨神经都可以诱导脊髓背角C-纤维诱发电位的LTP,该LTP可持续到实验结束(3～9h),在剪断神经前10 min用利多卡因局部阻滞坐骨神经则可完全阻断LTP的产生;(2)神经损伤诱导的LTP可被NMDA受体阻断剂AP5所阻断;(3)用单次强直刺激引起LTP后,切断坐骨神经可使LTP的幅度进一步增大,而用多次强直电刺激使LTP饱和后,损伤神经则不能使LTP进一步增大.切断神经引起LTP后,强直电刺激也不能使LTP进一步增大.这些结果表明,急性神经损伤可以诱导脊髓背角C纤维诱发电位LTP,且切断神经能更有效地诱导LTP.该试验进一步支持我们的设想,即脊髓背角C-纤维诱发电位LTP可能在病理性疼痛的形成中起重要作用.
- 张红梅周利君胡晓东胡能伟张彤刘先国
- 关键词：长时程增强脊髓背角神经损伤病理性疼痛
- CaMKⅡ抑制剂阻抑脊髓背角C纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持被引量：2
- 2003年
- 目的 :探讨钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ (calmodulin dependentproteinkinaseII,CaMKⅡ )的高特异性抑制剂 (autocamtide 2 relatedinhibitorypeptide,AIP)在脊髓背角C纤维诱发电位长时程增强 (long termpotentiation ,LTP)的诱导和维持中的作用。 方法 :用单方波 (10～ 2 0V ,0 .5ms,1min/次 )刺激左侧坐骨神经 ,细胞外记录脊髓背角诱发电位。强直刺激 (40V ,0 .5ms ,10 0Hz,持续 1s ,以 10s间隔重复 4次 ,)坐骨神经诱导背角C纤维诱发电位LTP。在LTP诱导前后 ,在暴露的脊髓表面局部给予AIP ,观察其对LTP的影响。结果 :(1) 2 0 0 μmol/L的AIP不影响脊髓背角C纤维诱发电位的幅度 (n =4 ) ,但在强直刺激前 30min给予同样浓度的AIP可完全阻断脊髓背角LTP的诱导 (n =5 )。 (2 ) 2 0 0 μmol/L的AIP呈时间依赖性翻转脊髓背角LTP。在LTP诱导后 30min给予AIP ,LTP逐渐降低 ,于 3h降至对照水平 (n =6 ) ;在LTP诱导后 1h脊髓局部给予AIP ,10例动物中有 7例LTP被抑制 ;但同样浓度的AIP ,在LTP诱导后 3h ,不能翻转业已建立的LTP(n =6 ) ,且增加AIP的浓度至 5 0 0μmol/L也不能抑制脊髓背角LTP。结论 :CaMKⅡ参与脊髓背角C纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持 ,但AIP对晚期LTP无抑制作用。
- 杨红卫胡晓东信文君张红梅周利君刘先国
- 关键词：脊髓背角C纤维LTP
- KN-93抑制脊髓背角C-纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持被引量：6
- 2003年
- [目的]探讨钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强(LTP)的诱导和维持中的作用。[方法]用钨丝微电极在脊髓腰膨大部背角浅层神经元细胞外记录C-纤维诱发电位,强直刺激坐骨神经诱导背角C-纤维诱发电位的LTP。在LTP诱导前后,在暴露的脊髓表面局部给予CaMKⅡ的选择性抑制剂KN-93,观察C-纤维诱发电位的变化。[结果]50μmol/L的KN-93不影响脊髓背角C-纤维诱发电位的幅度,但可完全阻断脊髓背角LTP的诱导(n=6)。KN-93呈时间依赖性翻转脊髓背角LTP。在LTP诱导后30min,50μmol/L的KN-93对LTP的早期表达无影响(n=4),而100μmol/L的KN-93在用药后,LTP逐渐降低,于3h降至对照水平(n=6);在LTP诱导后1h脊髓局部给予100μmol/L的KN-93,7例动物中有5例LTP被抑制;但同样浓度的KN-93,在LTP诱导后3h,不能翻转业已建立的LTP(n=5),且增加KN-93的浓度至200μmol/L也不能抑制脊髓背角LTP。[结论]CaMKⅡ参与脊髓背角C纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持,但KN-93对晚期LTP无抑制作用。
- 杨红卫胡晓东张红梅黎明涛张彤周利君刘先国
- 关键词：KN-93脊髓背角长时程增强
- 知识型员工的绩效管理——以J广告公司为例
- 当今世界,知识型员工管理是现代企业管理的核心。如何改进知识型企业中人力资源管理系统的各项功能,有效的绩效管理是关键的一环。绩效管理通过对企业战略的确立、目标分解、业绩评价,将绩效结果应用于企业日常人力资源管理活动中,以激...
- 胡晓东
- 文献传递
- 盐酸非洛普对豚鼠心室肌细胞延迟整流钾电流的抑制作用被引量：1
- 2002年
- 目的 已知盐酸非洛普〔1 (2 ,6 二甲基苯氧基 ) 2 (3,4 二甲氧基苯乙氨基 )丙烷盐酸盐 ,DDPH〕对心肌钙电流和钠电流具有抑制作用 ,为全面了解其抗心律失常作用的离子机理 ,研究其对延迟整流钾电流的影响。方法 全细胞膜片钳技术记录豚鼠心室肌细胞快激活的延迟整流钾电流的尾电流(IKr tail)和慢激活的延迟整流钾电流 (IKs)及其尾电流 (IKs tail)。结果 DDPH(1～ 10 0 μmol·L- 1)浓度依赖性地抑制IKr tail,其IC50 为 7.0 (95 %可信限为4 .2 3～ 9.76 ) μmol·L- 1;DDPH 10 μmol·L- 1对IKr tail具有电压依赖性抑制作用。DDPH 10 ,30和 10 0 μmol·L- 1可浓度依赖性地抑制IKs及其IKs tail,使IKs从给药前的 (9.1± 0 .7)pA·pF- 1分别降至 (7.7± 1.7) ,(7.5± 1.8)和 (5 .6± 1.8)pA·pF- 1(P <0 .0 1) ;使IKs tail从给药前的 (1.4± 0 .2 )pA·pF- 1分别降至(1.1± 0 .2 ) ,(0 .9± 0 .2 )和 (0 .6± 0 .2 )pA·pF- 1(P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;DDPH 30 μmol·L- 1对IKs tail具有电压依赖性抑制作用。结论 DDPH对豚鼠心室肌细胞延迟整钾电流具有抑制作用。
- 胡晓东钱家庆
- 关键词：盐酸非洛普心室肌细胞延迟整流钾电流钾通道膜片钳技术
