周利君
- 作品数：45 被引量：176H指数：8
- 供职机构：中山大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金NSFC-广东联合基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 原发性灼口综合征的研究进展被引量：1
- 2022年
- 原发性灼口综合征(burning mouth syndrome,BMS)是以舌部为主要发病部位,持续(慢性)或反复口腔烧灼感为主要症状,但无明显临床损害和组织学改变、无明确病因的慢性顽固性黏膜疼痛疾病。由于其流行病学、病因和发病机制尚不清楚,目前缺乏诊断金标准和有效的治疗方法。本文从BMS命名和归类的演变、病理机制、诊断方法(问卷调查、影像学检查、血清或唾液测试)以及治疗性诊断等方面进行综述。随着临床实践和研究的深入,BMS病理机制的了解和诊断检测方法的正确使用有望受益。
- 李莹李清王璇周利君谈智
- 关键词：灼口综合征病因学发病机理生物学标志物
- 脑电双频谱指数和正中神经体感诱发电位监测窥喉插管应激反应的比较
- 2010年
- 目的比较脑电双频谱指数和正中神经体感诱发电位监测异丙酚诱导下窥喉插管所致应激反应的可行性和准确性。方法选择16-40岁ASAI-Ⅲ级无神经精神系流疾病患者15例，异丙酚和司可林麻醉后行气管插管，记录插管前、中、后的MnSSEP、BIS、SBP、DBP、HR。结果插管即刻MnS，SEP的P15N20、N20P25波幅增高，插管后N20P25恢复，P15N20仍增高，其余波幅无改变。插管前后MnSSEP各波潜伏期均无改变，并BIS无明显改变。插管即刻和插管后SBP、DBP较插管前增高而HR无明显改变。结论正中神经体感诱发电位的N20P25适于反映气管插管对神经系统的影响，P15N20适于反映气管插管对心血管系统的影响，BIS值不能反映窥喉插管的应激反应。
- 杨涛周利君叶西就刘勇
- 关键词：诱发电位躯体感觉应激反应脑电描记术
- 课程思政在临床医学八年制实验生理科学教学中的应用效果分析被引量：4
- 2022年
- 在临床医学八年制实验生理科学教学过程中,采用线上线下混合式教学模式开展课程思政,授课结束后通过问卷星进行问卷调查。思政教育融入实验生理科学教学,培养了学生的人文精神和团队协作精神,并让学生养成了终身学习的习惯,在实验生理科学、分子医学、系统解剖学实验课教学过程中,学生对实验生理科学实验课开展课程思政的满意度最高。
- 魏绪红向秋玲郭瑞鲜周利君
- 关键词：实验生理科学
- 感觉神经损伤,还是运动神经损伤引起神经病理性疼痛?被引量：11
- 2015年
- 外周神经损伤引起的神经病理性疼痛可持续数月、数年,甚至终身,神经病理性疼痛的临床表现和机制与生理性疼痛明显不同,被认为是神经系统的一种疾病。迄今,该病的预防和治疗仍然是医学界的难题,原因在于人们对其发病机制的了解仍然非常有限。一些基本的科学问题尚待厘清。例如,外周神经包括感觉纤维和运动纤维,到底损伤哪类纤维会引起神经病理性疼痛?回答这一最基本的科学问题对确定研究神经病理性疼痛起始点至关重要,对该病的临床治疗,尤其是外科治疗具有指导意义。由于神经病理性疼痛表现为躯体感觉异常,人们理所当然地认为它可能是由感觉神经损伤引起的。然而,近年来的大量动物实验和临床研究证据表明,感觉纤维损伤既非引起神经病理性疼痛的必要条件也非充分条件;而运动纤维损伤几乎总会导致神经病理性疼痛。本文将综述运动纤维损伤导致外周敏化(初级感觉神经元异位放电)和中枢敏化(脊髓背角C-纤维突触传递长时程增强)的机制,重点阐述胶质细胞活化、致炎细胞因子和脑源性神经营养因子过表达的作用。
- 刘先国庞瑞萍周利君魏绪红臧颖
- 关键词：神经病理性疼痛异位放电长时程增强运动纤维
- NMDA受体通道参与大鼠脊髓背角C纤维诱发电位LTP的表达(英文)被引量：6
- 2006年
- 以往研究表明,激动NMDA受体是引起海马长时程增强(LTP)的必备条件,而LTP的表达主要与AMPA受体的磷酸化及其受体组装到突触后膜有关.但是,近年来有研究表明NMDA受体通道也参与了LTP的表达.为探讨NMDA受体通道是否参与了脊髓背角C纤维诱发电位LTP的表达,诱导LTP后,分别静脉或脊髓局部给予NMDA受体拮抗剂MK801或APV,观察其作用.发现静脉注射非竞争性NMDA受体MK801(0.1mg/kg)对脊髓LTP无影响,注射0.5mg/kg显著抑制LTP,但是当剂量增高到1.0mg/kg时,抑制作用并未进一步增大.脊髓局部给予MK801也能抑制脊髓背角LTP.为验证上述结果,使用了竞争性NMDA受体拮抗剂APⅤ.结果显示,脊髓局部给予50μmol/LAPⅤ对LTP无影响,100μmol/L对LTP有显著的抑制作用,当浓度升至200μmol/L时,抑制作用并未见进一步增强.因此认为,NMDA受体通道部分地参与了脊髓背角C纤维诱发电位LTP的表达.
- 张红梅周利君胡能伟张彤刘先国
- 关键词：长时程增强NMDA受体痛觉过敏脊髓背角
- KN-93抑制脊髓背角C-纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持被引量：6
- 2003年
- [目的]探讨钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强(LTP)的诱导和维持中的作用。[方法]用钨丝微电极在脊髓腰膨大部背角浅层神经元细胞外记录C-纤维诱发电位,强直刺激坐骨神经诱导背角C-纤维诱发电位的LTP。在LTP诱导前后,在暴露的脊髓表面局部给予CaMKⅡ的选择性抑制剂KN-93,观察C-纤维诱发电位的变化。[结果]50μmol/L的KN-93不影响脊髓背角C-纤维诱发电位的幅度,但可完全阻断脊髓背角LTP的诱导(n=6)。KN-93呈时间依赖性翻转脊髓背角LTP。在LTP诱导后30min,50μmol/L的KN-93对LTP的早期表达无影响(n=4),而100μmol/L的KN-93在用药后,LTP逐渐降低,于3h降至对照水平(n=6);在LTP诱导后1h脊髓局部给予100μmol/L的KN-93,7例动物中有5例LTP被抑制;但同样浓度的KN-93,在LTP诱导后3h,不能翻转业已建立的LTP(n=5),且增加KN-93的浓度至200μmol/L也不能抑制脊髓背角LTP。[结论]CaMKⅡ参与脊髓背角C纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持,但KN-93对晚期LTP无抑制作用。
- 杨红卫胡晓东张红梅黎明涛张彤周利君刘先国
- 关键词：KN-93脊髓背角长时程增强
- BDNF对脊髓背角突触可塑性的影响及其机制
- 脑源性神经营养因子(BDNF)是神经营养因子家族的主要成员之一。大量研究表明BDNF作为内源性的神经调质参与病理性疼痛，但具体机制还不清楚。本文在整体、细胞和分子水平对BDNF引起病理性疼痛的中枢和外周机制进行了较系统的...
- 周利君刘先国
- 关键词：神经生理病理性疼痛脊髓背角胶质细胞
- 文献传递
- 茶叶成分在抑制炎症方面的应用
- 本发明属于医药领域，具体涉及茶叶成分在抑制炎症方面的应用，通过向带有炎症的哺乳动物受试者给予有效量的茶氨酸，并涂抹于患处。本发明一种新的抑制炎症的方法和研究理论，实验数据显示本方法具有显著的抗炎效果；此外，利用从茶叶中提...
- 孙世利周利君赖幸菲曾炜杰孙伶俐谈智黎秋华许雅南向丽敏
- 文献传递
- CaMKⅡ在8-Br-cAMP诱发的脊髓背角LTP中的作用
- 2005年
- 目的：探讨钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在8-Br-cAMP诱发的脊髓背角长时程增强(LTP)中的作用。方法：采用SD大鼠，常规细胞外记录技术记录脊髓背角腰膨大部位浅层C-纤维诱发电位。结果：①8-Br-cAMP(1mmol／L)诱发的脊髓背角LTP咬合(occlude)强直刺激诱导的LTP；②CaMKⅡ选择性抑制剂KN-93(100μmol／L)或AIP(200μmol／L)阻断8-Br-cAMP诱导的脊髓背角LTP；③蛋白质合成抑制剂茴香霉素(200μmol／L)抑制8-Br-cAMP诱发的脊髓LTP。结论：CaMKⅡ参与8-Br-cAMP诱导的脊髓背角C-纤维诱发的LTP；8-Br-cAMP诱导的LTP与强直电刺激诱导的LTP在机制上至少存在部分相同的步骤或途径。
- 杨红卫信文君张红梅周利君刘先国
- 关键词：8-BR-CAMP脊髓背角LTP选择性抑制剂强直电刺激
- 肿瘤坏死因子在运动神经元损伤引起的病理性疼痛中的作用及其机制
- ＜正＞损伤腰5前根引起双侧后爪持续性痛超敏和痛敏。我们采用免疫组织化学、电生理学和行为学方法,在前根损伤模型上,研究了TNF-α在病理性疼痛中的作用及其机制。我们发现:①腰5前根损伤引起背根神经节和脊髓背角内TNF-α和...
- 刘先国许继田周利君刘艳玲臧颍魏绪红
- 关键词：肿瘤坏死因子病理性疼痛运动神经元
- 文献传递
