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糖皮质激素对大鼠生精细胞作用的研究被引量：4: 2001年; 本文在建立糖皮质激素作用的大鼠的体内模型基础上 ,采用TUNEL染色 ,经激光共聚焦显微镜分析、透射电镜观察等方法 ,研究糖皮质激素对大鼠生精细胞凋亡的作用。结果表明。; 童明汉胡燕琴郭强苏高惠宝; 关键词：糖皮质激素生精细胞凋亡

正常生育力和精子活力低下不育者精子运动计算机辅助分析被引量：2: 1996年; 用精子活力分析仪对７３名正常生育力男性射出精子进行了精子动力学指标分析；用上述指标分析了２００例精子活力低下不育男性射出精子动力学指标及各项运动参数间相互关系；用己酮可可碱作用精子活力低下不育男性射出精子，观察精子各项运动参数改变。结果：（１）正常生育力组，前向运动精子在总运动精子中比例与精子活动率间不呈相关性；随精子活动率提高，快速相和慢速相精子分布分别逐渐增加和减少，精子ＶＡＰ、ＶＣＬ、ＶＳＬ、ＢＣＦ、ＡＬＨ增加，ＬＩＮ和ＳＴＲ降低。（２）精子活力低下不育组，随精子活动率下降，主要表现在运动速度下降，与正常组比较，精子前向运动能力和运动速度均有明显下降（Ｐ＜０．０５），但ＬＩＮ和ＳＴＲ不管在组内还是与正常组相比均无明显差别（Ｐ＞０．０５），反映出这种前向运动能力的减低是由速度下降引起，速度分布变化以中速相明显。（３）己酮可可碱能明显提高精子活力低下不育者精子的活动率，前向运动率和精子运动快速相的分布；对精子ＬＩＮ，ＳＴＲ影响不明显。; 吴立君吴明章张君慧童明汉; 关键词：精子能动性计算机精子活力低下

糖皮质激素诱导大鼠睾丸间质细胞凋亡的研究被引量：22: 2000年; 目的 :研究糖皮质激素诱导不同发育阶段培养的大鼠睾丸间质细胞凋亡状况。方法 :以Annexin V FITC和PI双标细胞 ,应用激光共聚焦显微镜和流式细胞仪检测。　结果 :ILC、ALC经皮质酮处理后 ,其凋亡量显著高于对照组 ;PLC经皮质酮处理后 ,其凋亡量与对照组无显著差异。　结论 :糖皮质激素能诱导大鼠睾丸未成熟型和成熟型间质细胞凋亡 ,而不能诱导前体型间质细胞凋亡。; 童明汉高惠宝胡燕琴郭强苏; 关键词：糖皮质激素间质细胞凋亡

大鼠附睾精子-SH变化与运动关系的研究被引量：1: 1998年; 本文以巯基(-SH)分子探针mBBr标记附睾精子,采用流式细胞仪分析,结合荧光显微镜观察;以研究附睾精子膜成熟变化,其结果显示:精子在附睾运行过程中,-SH渐渐氧化为二硫键(-S-S-)、并具异质性.Percol法筛选运动精子的研究表明:运动精子的-SH含量显著降低,这提示附睾精子膜-SH与-S-S的变化与精子运动的获得和发展有关.; 童明汉张卓张曼玲沈思明吴明章石学耕史桂英; 关键词：附睾精子流式细胞仪精子运动

皮质酮诱导青春期大鼠睾丸间质细胞凋亡的研究被引量：11: 2000年; 本研究目的旨在观察皮质酮能否诱导青春期大鼠睾丸间质细胞凋亡。用皮质酮分别经体内、外途径处理大鼠睾丸间质细胞。凋亡细胞经碘化丙碇 (PI)标记后用流式细胞仪检测。体外研究结果表明 ,经 1 0 0nM皮质酮处理 2 4小时后的睾丸间质细胞 ,其凋亡量 (36 .5 % )显著高于对照组 (1 2 .7%。P <0 .0 1 )。在体研究得到类似结果 ,经皮质酮 (2 .5mg/ 1 0 0 g体重 )处理 2 4小时后的大鼠 ,其纯化的睾丸间质细胞凋亡量 (2 0 .5 % )显著高于对照组(5 .0 % ,P <0 .0 1 )。上述结果提示 :皮质酮在体内、外均能诱导青春期大鼠睾丸间质细胞凋亡。这一现象可能是高糖皮质激素血症导致间质细胞中睾酮合成量减少的原因之一。; 高惠宝童明汉胡燕琴)MatthewP.Hardy; 关键词：皮质酮睾丸间质细胞细胞凋亡青春期

雌激素对大鼠附睾上皮细胞非基因组作用及其机制研究被引量：2: 2000年; 目的:研究雌激素对大鼠附睾上皮细胞非基因组作用及其机制。方法:青春期大鼠附睾上皮细胞,FLUO-3/AM标记,激光共聚焦显微镜技术观察。结果:17β-雌二醇能快速诱导附睾上皮细胞内Ca^(2+)[Ca^(2+)]_i升高,并具有剂量依赖性(10^(-2)～10^(-9)M);无Ca^(2+)液及2mM EGTA孵育附睾上皮细胞不影响雌二醇诱导效应;Ca^(2+)通道阻滞剂nifedipine、verapamil也不影响雌二醇诱导效应;而细胞内Ca^(2+)储器释放抑制剂neomycin能完全抑制雌二醇诱导效应。雌激素核内受体阻滞剂RU-486、mRNA转录抑制剂放线菌素D、蛋白质合成抑制剂放线菌酮等对雌二醇的效应均无作用。结论:雌激素以非基因组方式调控青春期大鼠附睾上皮细胞功能。; 童明汉郭强苏王如瑶张君慧高惠宝吴明章; 关键词：雌激素附睾上皮细胞非基因组作用

11β-HSD控制糖皮质激素对睾酮合成抑制的研究——11β-HSD活性、皮质酮浓度及睾酮水平之间关系被引量：9: 2001年; 本研究的目的是通过评价大鼠Leydig细胞中 11β 羟类固醇脱氢酶 (11β HSD)活性水平及糖皮质激素浓度对睾酮合成的影响来证实 :Leydig细胞中 11β HSD通过控制细胞内皮质酮 (大鼠体内的糖皮质激素 )的浓度决定着其对睾酮合成抑制程度。结果表明 ,切除肾上腺的大鼠其Leydig细胞中 11β HSD活性明降低 ,血清睾酮水平及Leydig细胞合成睾酮能力显著升高。经补充皮质酮后 ,原已降低的 11β HSD活性和皮质酮水平得到了恢复 ,二者恢复趋势呈正相关 ,提示 ,11β HSD活性的恢复 (上升 )是皮质酮代谢的需要 ,升高的睾酮浓度逐渐回复至正常水平。补充高浓度的糖皮质激素超过了 11β HSD发挥作用的阈值 ,导致该酶对皮质酮浓度的控制作用被破坏 ,Ley dig细胞合成睾酮能力显著下降。本研究进一步阐明了Leydig细胞中 11β; 高惠宝童明汉胡燕琴MatthewP.Hardy; 关键词：LEYDIG细胞 11Β-羟类固醇脱氢酶糖皮质激素睾酮

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童明汉