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程鑫

作品数:6 被引量:16H指数:3
供职机构:天津医科大学更多>>
发文基金:吴阶平医学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇凋亡
  • 2篇血管
  • 2篇血管内皮
  • 2篇血管内皮抑素
  • 2篇抑素
  • 2篇顺铂
  • 2篇肿瘤
  • 2篇内皮
  • 2篇内皮抑素
  • 2篇肺癌
  • 1篇代谢
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白质
  • 1篇蛋白质组
  • 1篇蛋白质组学
  • 1篇雪旺细胞
  • 1篇预后
  • 1篇神经损伤
  • 1篇糖代谢

机构

  • 6篇天津医科大学

作者

  • 6篇程鑫
  • 4篇李凯
  • 2篇刘竹君
  • 1篇熊海林

传媒

  • 2篇中国肿瘤临床
  • 1篇天津医药
  • 1篇第四届中国肿...

年份

  • 1篇2019
  • 4篇2008
  • 1篇2006
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
血管内皮抑素与顺铂对Calu-6细胞联合作用的观察
目的:近年来,肺癌的发病率和死亡率持续上升,已居各种恶性肿瘤的首位:其中非小细胞肺癌/(non-small cell lung cancer,NSCLC/)占80/%左右,而确诊时约50/%的患者为不可手术的晚期患者。化...
程鑫
关键词:血管内皮抑素凋亡
文献传递
不可忽视的晚期肺癌化疗前后肺感染菌谱及其耐药性变化被引量:3
2008年
目的:比较晚期肺癌(ⅢB期及Ⅳ期)患者化疗前、后肺部感染菌谱分布特点及其对抗生素敏感性的变化,探索多周期(≥4)化疗患者的最佳抗生素使用方案。方法:采集本院2005年1月~2007年5月住院治疗的181例晚期非小细胞肺癌合并肺部感染患者化疗前、后痰标本共309例次进行病原菌培养,并作20种常用抗生素药敏试验,对结果进行统计学分析。结果:化疗前痰标本145例次、化疗后164例次。阳性菌株(依常见程度)化疗前、后均为白色念珠菌、阴沟肠杆菌、粘膜炎布兰汉菌、鲍曼不动杆菌、肺炎克雷伯杆菌,无统计学差异(Z=-0.005,P=0.996)。化疗前、后主要敏感抗生素为氟康唑、伊曲康唑、头孢哌酮/舒巴坦、头孢他啶等,其敏感性变化无统计学差异(P>0.05)。但氨苄西林、亚胺培南、氨曲南、头孢克罗、左旋氧氟沙星化疗后耐药性有所增加(P<0.05),而头孢唑啉与头孢西丁化疗后耐药性降低(P<0.05)。结论:1)晚期肺癌患者化疗前肺部真菌感染率较以前报道升高;2)晚期肺癌患者化疗前、后肺部感染病菌谱变化不明显;3)化疗对各主要敏感抗生素敏感性影响不大;4)晚期肺癌患者多周期化疗后引起部分抗生素耐药性增加,主要集中在二代头孢菌素类及青霉素类抗生素。
刘竹君程鑫李凯
关键词:肺癌耐药
转移性恶性黑色素瘤预后的多因素分析
目的:探讨影响转移性恶性黑色素瘤预后的因素。方法:回顾性分析1990年1月~2002年12月天津市肿瘤医院收治的经病理组织学或细胞学确诊的112例患者的临床资料和实验室、影像学检查结果,应用Kaplan—Meier法计算...
熊海林刘竹君程鑫李凯
关键词:黑色素瘤预后
文献传递
血管内皮抑素与顺铂对Calu-6肺癌细胞联合作用的观察被引量:8
2008年
目的:研究血管内皮抑素对人肺癌细胞的增殖抑制作用及机制,并观察其与顺铂(DDP)的联合作用。方法:经血管内皮抑素及DDP干预后,以MTT法检测其对肺癌细胞Calu-6的抑制、流式细胞术检测细胞凋亡、ELISA测定Bcl-2/Bax、sFas/sFasL的表达。结果:(1)血管内皮抑素具有抑制Calu-6细胞增殖的作用(P<0.05)并呈现时间依赖性、诱导Calu-6细胞凋亡,下调Bcl-2表达,但对Bax的表达无明显影响(P>0.05),未检测到sFas/sFasL的表达。(2)血管内皮抑素与DDP联合用药方案中,同时给药较单药DDP诱导凋亡及下调Bcl-2表达明显,序贯给药与DDP间无明显差异(P>0.05)。(3)2种血管内皮抑素(恩度、内皮抑素)的效应差异无统计学意义(P>0.05)。结论:(1)血管内皮抑素可抑制Calu-6细胞生长、诱导其凋亡,其机制与下调Bcl-2表达有关。(2)血管内皮抑素与DDP间有增效作用,联合用药方案中以同时给药效果最著。(3)各血管内皮抑素的作用机制相似。
程鑫李凯
关键词:内皮抑素类顺铂肺肿瘤细胞凋亡
雪旺细胞在周围神经损伤的蛋白组学分析
【目的】雪旺细胞(SchwannCells,SCs)为周围神经系统成髓鞘细胞,在周围神经再生中发挥着至关重要的作用。周围神经损伤后,SCs转变为激活态雪旺细胞(ActivatedSchwannCells,ASCs),分泌...
程鑫
关键词:周围神经损伤蛋白质组学雪旺细胞嘌呤代谢
Endostatin抗肿瘤机制研究进展被引量:3
2008年
肿瘤的生长转移与肿瘤血管生成密切相关,抗血管生成治疗是抑制肿瘤生长、防止肿瘤转移的新策略。Endostatin是1997年O`Reilly等从小鼠血管内皮瘤细胞(EOMA)的培养血清中分离出的一种新的内源性血管生成抑制剂。体内外实验证明,它可以特异性地作用于新生血管的内皮细胞,抑制内皮细胞的迁移、诱导其凋亡,从而抑制肿瘤新生血管形成和肿瘤生长。但近年来也有研究表明,Endostatin还可直接抑制某些肿瘤细胞的生长、诱导肿瘤细胞凋亡。Endostatin作为肿瘤抗血管生成治疗的新策略,已显示出良好的临床应用前景。但有关Endostatin的具体作用机制及信号传导通路尚不十分明确,现综述近年来有关Endostatin抗肿瘤机制研究的进展。
程鑫李凯
关键词:肿瘤
共1页<1>
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