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禇茂平

作品数:6 被引量:18H指数:2
供职机构:温州医科大学更多>>
发文基金:浙江省医药卫生科学研究基金浙江省中医药科技计划项目浙江省卫生厅资助项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 4篇心肌
  • 3篇毒性
  • 3篇心肌炎
  • 3篇小鼠
  • 3篇肌炎
  • 3篇病毒
  • 3篇病毒性
  • 3篇病毒性心肌炎
  • 2篇同型半胱氨酸
  • 2篇同型半胱氨酸...
  • 2篇氨酸
  • 2篇半胱氨酸
  • 2篇半胱氨酸水平
  • 2篇川崎
  • 2篇川崎病
  • 2篇P38MAP...
  • 1篇蛋白
  • 1篇动物
  • 1篇动物模型
  • 1篇心肌灌注

机构

  • 4篇温州医学院附...
  • 3篇温州医学院附...
  • 1篇温州医学院
  • 1篇温州医科大学

作者

  • 6篇禇茂平
  • 3篇王丹
  • 3篇陈其
  • 3篇钱燕
  • 2篇吴蓉洲
  • 2篇张园海
  • 2篇项如莲
  • 2篇荣星
  • 1篇施翔翔
  • 1篇徐强
  • 1篇岳亚延
  • 1篇姜建斌
  • 1篇李焕斌
  • 1篇来丹丹
  • 1篇周希
  • 1篇杨德业
  • 1篇姜剑斌
  • 1篇张杯勤
  • 1篇仇慧仙
  • 1篇张琦

传媒

  • 2篇温州医学院学...
  • 1篇中华微生物学...
  • 1篇浙江医学
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇南方医科大学...

年份

  • 1篇2013
  • 1篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2009
  • 1篇2008
  • 1篇2007
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
硫化氢对柯萨奇病毒感染的病毒性心肌炎小鼠的保护作用被引量:9
2013年
目的研究硫化氢对柯萨奇病毒B3(Coxsachievirus B3, CVB3)感染的病毒性心肌炎小鼠的保护作用以及胱硫醚γ-裂解酶( CSE)/硫化氢( H2 S)通路在其体内的表达情况。方法将110只5周龄的雄性BALB/c小鼠随机分为4组:正常对照组、病毒性心肌炎组、硫氢化钠(外源性H2 S供体)组和DL-炔丙基甘氨酸( PAG,CSE不可逆抑制剂)组。以腹腔注射CVB3建立急性病毒性心肌炎模型,接种当天记为第0天,24 h后每组每日经腹腔分别注射相应干预药物。分别于接种后第4天和第10天从各组随机抽取10只处死,留取血清和心肌标本。观察心肌炎症病理改变,酶联免疫吸附法检测H2 S及IL-6、TNF-α等炎症因子含量,逆转录-聚合酶链反应法检测心肌组织CVB3、CSE的mRNA表达水平,免疫组化及蛋白质印迹法定性、定量检测CSE蛋白水平表达。结果与正常对照组比较,病毒性心肌炎组血清和组织H2 S浓度、CSE mRNA、CSE蛋白水平表达均明显下调,给予NaHS干预可明显上调H2 S水平,减轻心肌损伤、减轻炎症细胞浸润以及间质水肿,对病毒CVB3 mRNA的表达有抑制作用,而给予PAG干预,可明显抑制H2 S和CSE表达,加重心肌损伤、炎症细胞浸润及间质水肿,促进CVB3 mRNA的复制。结论在病毒性心肌炎中,CSE/H2 S通路表达明显受到抑制,给予PAG干预可明显抑制该通路的表达,加重心肌损伤,促进病毒复制,外源性供给硫化氢可对感染心肌起到保护作用,且可抑制病毒复制。
潘璐璐张园海岳亚延周爱华张营营王丹钱燕禇茂平
关键词:病毒性心肌炎柯萨奇病毒胱硫醚-Γ-裂解酶硫化氢硫氢化钠
Pax-8基因敲除小鼠心脏中Fgf-6基因表达的上调及其意义被引量:2
2010年
目的探讨先天性心脏病相关基因转录因子Pax-8的下游基因以及Pax-8基因下调引起心脏形态改变的机制。方法分别提取Pax-8基因敲除小鼠纯合子(Pax-8 KO^-/-)和杂合子(Pax-8 KO^4/-)的心脏总RNA,利用含31802个小鼠基因的基因芯片检测Pax-8 KO^-/-和Pax-8 KO^-/-小鼠的基因表达水平,找出差异表达的基因,并经荧光实时定量PCR技术初步筛选出转录因子Pax-8的下游基因。结果基因芯片检测发现,Pax-8 KO^-/-小鼠较Pax-8 KO^+/-小鼠有25个基因表达下调,另有17个基因表达上调,差异基因涉及细胞周期及信号转导的调节因子、直接参与代谢的酶以及核转录因子等。定量RT-PCR证实,Pax-8 KO^-/-小鼠Fgf-6基因的表达水平较Pax-8 KO^+/-小鼠及野生型(Pax-8^+/+)小鼠分别上调1.13倍和1.67倍,差异均较显著(P〈0.01)。结论Fgf-6基因是转录因子Pax-8的下游基因,可能在心脏的发育过程中发挥着重要作用。
黄晓燕高瞻来丹丹禇茂平施翔翔周希张杯勤杨德业
关键词:基因室间隔缺损
^(99)Tc^m心肌灌注显像和血浆同型半胱氨酸水平对判断川崎病心肌缺血的价值被引量:2
2008年
目的:探讨99Tcm心肌灌注显像和血浆同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)水平变化对判断川崎病患儿心肌缺血的应用价值。方法:59例确诊为川崎病的患儿根据病程分为急性发热期(25例)、亚急性期(15例)和恢复期(19例)三组,15例因发热待查入院(后排除川崎病及其他心肌病变)的患儿作为对照组。所有病例均行99Tcm-MIBI负荷心肌灌注显像检查并采用微粒子酶联免疫分析法测血Hcy水平。结果:①心肌显像结果:59例川崎病患儿心肌灌注显像阳性31例,阳性率为52.5%,对照组心肌灌注显像未见异常。②血Hcy结果:59例川崎病患儿各期血Hcy水平明显高于对照组(P<0.01);31例心肌灌注显像阳性的川崎病患儿血Hcy水平明显高于心肌灌注显像阴性患儿[(9.12±2.01)μmol/L比(6.08±1.89)μmol/L,P<0.05]。结论:血Hcy水平升高可间接反映心肌缺血程度,与心肌灌注显像联合检测对判断川崎病引起的心肌缺血有较大的参考价值。
禇茂平荣星吴蓉洲张琦李焕斌仇慧仙陈其项如莲
关键词:同型半胱氨酸川崎病放射性核素显像
p38MAPK信号通路对病毒性心肌炎的影响被引量:2
2011年
目的:观察病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)急性期心肌细胞p38MAPK信号通路的动态变化并探讨其可能的作用机制。方法:75只清洁级近交系4~6周龄雄性Balb/C小鼠,随机分为2组,心肌炎组60只,观察各时间点(第1、3、7和14天)心肌细胞磷酸化p38MAPK含量、心肌组织病理学改变及血清cTn-I水平的动态变化。对照组15只作总体对照。结果:病毒接种后第1天即出现心肌细胞p38MAPK明显活化,第3天达高峰,后渐降至对照组水平;这一变化早于炎症细胞浸润及血清cTn-I升高。结论:急性VMC早期存在p38MAPK信号通路活化,提示p38MAPK信号通路可能参与VMC的发病。
王丹姜建斌陈其禇茂平钱燕
关键词:病毒性心肌炎P38MAPK小鼠动物模型
卡维地洛对病毒性心肌炎小鼠的保护作用及其机制被引量:3
2009年
目的:观察卡维地洛对病毒性心肌炎小鼠的保护作用并探讨其可能的作用机制。方法:188只清洁级近交系4-6周龄雄性BALB/c小鼠随机分成4组。心肌炎对照组(C组)、美托洛尔干预组(M组)、卡维地洛干预组(K组)各60只,空白对照组(B组)8只作总体对照。观察各组小鼠的心肌组织病理学改变、cTn-I水平及心肌组织磷酸化p38MAPK含量的变化。结果:美托洛尔、卡维地洛干预后,小鼠心肌组织病理改变减轻,cTn-I水平、心肌磷酸化p38MAPK含量均下降,卡维地洛干预后上述指标下降更加显著。结论:卡维地洛可能通过β1、β2肾上腺素能受体双重阻滞作用,抑制p38MAPK通路活化,减轻病毒性心肌炎引起的心肌损伤。
王丹姜剑斌禇茂平钱燕陈其
关键词:心肌炎卡维地洛P38MAPK
降低血浆同型半胱氨酸水平对川崎病患儿血清C反应蛋白的影响
2007年
目的探讨降低血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平对川崎病患儿血清C反应蛋白(CRP)的影响。方法确诊为川崎病患儿76例,随机分为两组,各38人。治疗对照组(C组)使用阿司匹林及静脉丙球治疗,药物干预组(D组)在C组治疗基础上加用维生素B6及叶酸口服,检测两组患儿治疗前后CRP水平变化及治疗后Hcy水平变化。结果(1)血CRP水平变化:治疗前C组及D组CRP水平无统计学差异,治疗后D组CRP水平(mg/L)较C组明显降低(7.56±2.94vs12.23±4.16,P<0.05)。(2)血浆Hcy变化:D组血浆Hcy水平(!mol/L)较C组明显降低(4.56±1.14vs7.79±1.79,P<0.05)。(3)相关分析:治疗后Hcy与CRP之间存在显著正相关(r=0.697,P<0.01)。结论降低Hcy可使川崎病患儿血CRP降低,提高治疗效果。
禇茂平荣星吴蓉洲项如莲徐强张园海
关键词:川崎病同型半胱氨酸
共1页<1>
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