王轩
- 作品数：5 被引量：1H指数：1
- 供职机构：山西医科大学第二医院更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程更多>>
- 携带肝细胞生长因子基因的重组腺病毒修复烟熏致大鼠肺气肿的作用
- 2010年
- 目的通过构建大鼠肺气肿模型，观察携带肝细胞生长因子基因的重组腺病毒（Ad—HGF）对肺气肿病变的修复作用。方法40只Wistar大鼠随机分为4组：肺气肿组（A组）、肺气肿＋Ad—HGF组（B组）、肺气肿＋Ad—GFP组（C组）和正常对照组（D组）；采用烟熏法建立大鼠肺气肿模型。A组给予0．5ml生理盐水灌注治疗，B组给予1×10^9pfu Ad-HGF，C组给予1×10^9pfu Ad—GFP，D组正常饲养；干预后14d取腹主动脉血，作动脉血气分析。取C组大鼠部分肺组织作常规冰冻切片，荧光显微镜下观察目的基因的表达；取A，B，D组大鼠肺组织制作病理切片，观察并计算平均肺泡面积（MAA）；采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术和增殖细胞核抗原免疫组织化学法对大鼠肺实质凋亡细胞、增殖细胞的阳性细胞率（AI、PI）进行检测。结果与D组相比，A组、B组、C组大鼠的肺组织都存在不同程度的肺气肿病理改变，肺组织切片中Ad—HGF治疗组病理改变明显轻于模型组；各组大鼠动脉血气分析比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；Ad—HGF治疗组MAA[（4227．63±156．01）μm^2]显著小于模型组[（6346．35±148．60）μm^2，P〈0．053，Ad—HGF治疗组AI[（18．95±2．27）％]显著低于模型组[（23．41±3．55）％，P〈0．05]，以上两组AI均高于正常对照组[（5．40±1．22）％，P〈0．053；Ad—HGF治疗组PI[（17．51±1．89）％]显著高于模型组[（15．51±2．75）％，P〈0．05]，以上两组PI均高于正常对照组[（5．44±1．80）％，P〈0．053。结论Ad—HGF对烟熏大鼠肺气肿有修复作用。
- 王轩李宝平孙琰玮张雷赵晓燕
- 关键词：腺病毒肝细胞生长因子烟熏肺气肿
- 吉非替尼对非小细胞肺癌细胞株H358增殖的影响及其作用机制
- 目的:观察吉非替尼(gefitinib)对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞株H358增殖的影响,并对其分子机制进行探讨.方法:体外培养人NSCLC细胞株H358,随机分...
- 张雷李宝平赵晓燕任宏伟王轩
- Ad-GFP修饰的间充质干细胞在肺气肿大鼠体内向肺部的定向迁移被引量：1
- 2010年
- 背景:近些年来应用相关干细胞及生长因子促进肺再生修复肺气肿病变的研究逐渐成为热点,那么通过干细胞携带相关外源生长因子基因能否更好的修复肺气肿病变值得关注。目的:观察携带绿色荧光蛋白基因的腺病毒(adenovirus vecto rmediated green fluorescence protein,Ad-GFP)转染骨髓间充质干细胞的效率、对细胞增殖的影响,及携带目的基因的间充质干细胞尾静脉移植在肺气肿大鼠肺部的定居情况。方法:采用密度梯度离心结合贴壁培养法分离、培养间充质干细胞,流式细胞仪鉴定;在不同感染复数时,激光共聚焦显微镜检测转染效果及转染效率,MTT法检测转染48h的细胞活性;Wistar大鼠16只,随机分为模型组和对照组,每组8只,采用单纯被动烟熏法制备肺气肿大鼠模型。通过尾静脉移植Ad-GFP修饰的间充质干细胞,于24h后取大鼠肺组织做快速冰冻切片,在荧光显微镜下观察间充质干细胞在肺部的分布情况。结果与结论:实验成功获得大鼠间充质干细胞,Ad-GFP成功转染间充质干细胞,且在MOI=200时,转染效率达到88.42%。在不同MOI下,Ad-GFP转染间充质干细胞对细胞增殖无影响(P>0.05)。移植24h后,模型组大鼠及对照组大鼠肺部可见到发绿色荧光的间充质干细胞,且模型组荧光强度明显强于对照组(P<0.05)。提示导入目的基因可能不会影响骨髓间充质干细胞增殖和归巢特性。
- 孙琰玮李宝平王轩张雷路鹏雁赵晓燕郭子宽
- 关键词：肺气肿
- 吉非替尼对非小细胞肺癌细胞株H358增殖的影响及其作用机制
- 2013年
- 目的观察吉非替尼(gefitinib)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株H358增殖的影响,并对其分子机制进行探讨。方法体外培养人NSCLC细胞株H358,随机分为正常培养对照组和1μmol/L吉非替尼处理组,培养1、3、5d后,应用MTS法对2组细胞增殖速率进行分析;分别提取胞质、胞核蛋白,蛋白印迹法检测表皮生长因子受体(EGFR)的亚细胞定位变化情况;另外,对细胞中磷酸化-Akt(p-Akt)的表达进行检测,分析其对磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/Akt信号通路的影响。结果 MTS结果表明,1μmol/L吉非替尼能显著抑制H358的增殖(P<0.01),并具有时间依赖性。蛋白印迹法检测结果显示,吉非替尼能够改变EGFR的亚细胞定位,减少其在胞核中的表达,此外,吉非替尼处理后H358细胞内p-Akt的蛋白表达受到抑制。结论吉非替尼能够显著抑制H358细胞的增殖,减少EGFR在细胞核中的表达,并抑制PI3K/Akt信号通路,这可能是其抗NSCLC的重要细胞及分子机制。
- 张雷李宝平吴艳娟任宏伟王轩
- 关键词：细胞增殖吉非替尼P13KAKT
