王燕
- 作品数：9 被引量：27H指数：3
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- 相关领域：医药卫生理学更多>>
- 雷替曲塞联合放疗治疗中晚期老年食管癌的临床疗效被引量：4
- 2019年
- 目的观察雷替曲塞联合放疗增敏治疗中晚期老年食管癌的临床效果。方法将84例老年食管癌患者随机均分为雷替曲塞联合放疗组(A组)和放疗组(B组),评估两组近、远期疗效及不良反应发生情况。结果A组有效率高于B组(80.95%vs.59.52%)(P<0.05),两组疾病控制率无统计学差异(97.62%vs.90.48%)(P>0.05)。A组1年和2年总生存率为83.3%和46.6%,分别高于B组的50.0%和25.0%(P<0.05)。A组1年和2年无进展生存率为66.7%和36.9%,分别高于B组的42.9%和25.9%(P<0.05)。A组白细胞减少和肝功能损害发生率较B组增加(P<0.05);两组血红蛋白及血小板减少、放射性食管炎、胃肠道反应、放射性肺炎的发生率无统计学差异(P>0.05)。结论雷替曲塞联合放疗可以安全、有效地用于治疗老年食管癌患者。
- 徐利本吴朝阳王燕王远东
- 关键词：食管癌雷替曲塞放疗老年
- Pembrolizumab治疗肺腺癌致多发免疫相关毒性反应1例报道
- 2023年
- 肺癌是中国发病率和死亡率最高的恶性肿瘤,其中80%~90%是非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC),大部分患者确诊时已是晚期,治疗效果较差^([1])。免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors,ICIs)以其毒副作用小,强有力的拖尾效应,成为肿瘤治疗的又一个里程碑.
- 王燕朱丽华蒋芳吴朝阳邱志远
- 术后同步放化疗与单纯化疗对Ⅱ-Ⅲ期胃癌的生存率影响及毒副反应的对比研究
- 目的 探讨Ⅱ-Ⅲ期胃癌术后同步放化疗与单纯化疗的疗效及近期毒副反应.方法 回顾性分析2010年2月至2012年6月49例Ⅱ至Ⅲ期胃癌根治术后患者,根据治疗方案不同分为两组:1.同步放化疗组(n=24):XELOX方案化疗...
- 王燕许刚吴朝阳刘书琴
- 透明质酸功能化三氧化二钆纳米颗粒应用于肿瘤的靶向性成像及放疗增敏研究
- 张丽吴朝阳杜凤移王燕
- 沙利度胺联合替莫唑胺及放疗治疗高级别脑胶质瘤术后残余病灶的临床观察被引量：10
- 2020年
- 目的:探索沙利度胺联合替莫唑胺及调强放疗对高级别脑胶质瘤术后残余病灶的临床疗效、安全性及对生活质量的影响。方法:回顾性分析我院高级别脑胶质瘤术后残余病灶患者60例,每组30例;对照组为调强放疗+替莫唑胺,观察组为调强放疗+替莫唑胺+沙利度胺,分析两组临床有效率、疾病控制率、不良反应及安全性、1年及2年PFS、OS。结果:对照组CR 3例,PR 10例,SD 12例,PD 5例;观察组CR 6例,PR 15例,SD 8例,PD 1例。RR:对照组43.33%,观察组70.00%(P=0.037),DCR:对照组83.33%,观察组96.67%(P=0.085);不良反应表现为I-II度骨髓抑制及肝功能异常(P>0.05),对照组与观察组恶心呕吐发生率为56.67%与26.67%(P=0.018),观察组嗜睡、便秘发生率为16.67%、36.67%,而对照组为0、13.33%(P=0.02/P=0.037);观察组与对照组KPS评分提高率为60.00%与33.33%,KPS评分下降率为10.00%与30.00%(P=0.038/P=0.028);对照组和观察组1、2年OS为43.3%、16.3%和73.3%、33.7%,中位OS为12个月和15个月(P=0.046)。1、2年PFS为31%、3.9%和48.9%、7.8%,中位PFS为8个月和12个月(P=0.025)。结论:沙利度胺联合替莫唑胺同步调强放疗治疗高级别脑胶质瘤术后残余病灶的疗效优于对照组,不良反应少,安全有效,可耐受,改善生活质量,值得进一步研究。
- 徐利本吴朝阳王远东王燕
- 关键词：沙利度胺安全性
- 局部晚期食管癌新辅助治疗的研究进展
- 2024年
- 食管癌是世界范围内恶性程度高、预后不良的肿瘤之一。手术治疗是局部晚期食管癌治疗的首选方式,但单纯手术治疗效果不佳,总体5年生存率较低。因此,局部晚期食管癌的治疗更倾向于手术联合多种模式的治疗。在局部晚期食管癌中,新辅助治疗展示出了明显的生存获益、良好的临床疗效以及可接受的毒性反应,成为局部晚期食管癌的标准治疗模式之一。新辅助治疗主要包括新辅助化疗、新辅助放化疗、新辅助免疫治疗。本文就局部晚期食管癌新辅助治疗的研究进展进行综述。
- 陈志富徐利本王燕吴朝阳
- 关键词：局部晚期食管癌新辅助化疗新辅助放化疗
- Cyclin G1对肝癌细胞HepG2放射敏感度的影响及其机制被引量：3
- 2017年
- 目的探讨Cyclin G1对肝癌HepG2细胞放射敏感度的影响及其可能的分子机制。方法通过转染Cyclin G1-siRNA构建HepG2-Cyclin G1-siRNA细胞,通过成克隆分析观察Cyclin G1对肝癌细胞放射敏感度的影响,流式细胞仪检测肝癌细胞细胞周期分布,ELISA法检测乏氧因子HIF-1α及ROS的表达,Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果 q-PCR显示HepG2-Cyclin G1-siRNA细胞中,Cyclin G1表达下降至正常细胞的43.5%左右,成克隆分析显示Cyclin G1-siRNA可使HepG2细胞放射敏感度增高,与正常对照组相比,放射增敏比SER_(Dq)为1.41。流式细胞分析显示HepG2-Cyclin G1-siRNA细胞与正常HepG2细胞相比,G_2/M期细胞比例增加,G_0/G_1期细胞比例下降;ELISA显示X线照射可引起HepG2细胞的HIF-1α升高,而Cyclin G1-siRNA可以引起HIF-1α的含量显著下降。ROS含量在X射线照射后表现为轻度升高,Cyclin G1-siRNA可以使ROS含量增加,联合X线照射变化更明显。Western blot显示X线照射及Cyclin G1-siRNA均可使BCL-2表达下降及Bax表达增加,其中HepG2联合X线照射组改变最明显。结论 Cyclin G1-siRNA可以上调肝癌细胞HepG2的放射敏感度,其机制可能与调节HIF-1α、ROS及凋亡相关蛋白有关。
- 许刚王燕吴立广薛春泉王承伟吴朝阳
- 关键词：CYCLING1肝癌细胞周期乏氧
- miR-122对肝癌细胞HepG2放疗敏感性影响及其机制研究被引量：9
- 2017年
- 目的 miR-122是一种肝脏特异性miRNA,miR-122过表达可以降低肝脏肿瘤细胞的相关特性,并增强化疗药物的敏感性,但是在放疗方面研究较少。本研究探讨miR-122对肝癌细胞放疗敏感性的影响及其可能的机制。方法通过转染miR-122类似物构建HepG2-miR-122mimic细胞,利用Q-PCR检测miR-122的表达,通过成克隆分析观察miR-122对肝癌细胞放疗敏感性的影响,ELISA方法检测X射线照射后不同时间点细胞内乏氧因子HIF1-α及ROS的表达;蛋白质印迹法检测X射线照射后48h各细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及Bim的表达变化。结果 Q-PCR检测显示,HepG2-miR-122mimic细胞中miR-122的表达较HepG2细胞增加了约8.2倍。成克隆分析显示,HepG2细胞转染miR-122mimic后放疗敏感性增高,与HepG2组相比,准域剂量Dq的放疗增敏比(SER)为1.52。ELISA分析显示,HepG2细胞在0hHIF-1α表达量为5.20ng/mL。X射线照射后HepG2细胞中HIF-1α升高,至48h升至最高,为6.69ng/mL。而HepG2-miR-122mimic细胞在0h的表达量为4.7ng/mL,X射线照射后HIF-1α的含量进一步下降,至48h下降至3.41ng/mL。48h时miR-122 mimic转染情况对HIF-1α的表达差异有统计学意义,F=70.819,P<0.001;X射线暴露对HIF-1α的表达差异有统计学意义,F=132.436,P<0.001;miR-122mimic的转染情况及X射线暴露之间存在交互作用,F=4.290,P=0.039。ROS含量在X射线照射后表现为轻度升高,在0h HepG2组和HepG2-miR-122mimic组ROS表达量分别为116.21和121IU/mL,X射线照射后ROS进一步升高,至48h升至最高,分别为130和192IU/mL。48h时miR-122mimic转染情况对ROS的表达差异有统计学意义,F=98.189,P<0.001;X射线暴露对ROS的表达差异有统计学意义,F=145.373,P<0.001;miR-122mimic的转染情况及X射线暴露之间存在交互作用,F=6.548,P=0.012。蛋白质印迹法检测结果显示,HepG2-miR-122mimic细胞中BCL-2的表达量为HepG2的56.32%,X射线照射后48hHepG2细胞中BCL-2的表达量降至原来的55.01%,而HepG2-miR-122mimic细
- 许刚王燕吴立广薛春泉王承伟吴朝阳
- 关键词：MIR-122肝癌放疗敏感性乏氧凋亡
- HER-3基因表达对HER-2阳性型乳腺癌细胞放射敏感性的影响及作用机制被引量：1
- 2021年
- 目的:探讨人表皮生长因子受体-3(human epidermal growth factor receptor-3,HER-3)表达对HER-2阳性型乳腺癌细胞放射敏感性的影响。方法:使用慢病毒颗粒感染HER-2阳性型乳腺癌细胞系(AU-565、SKBR-3)构建HER-3基因敲低细胞系模型,蛋白质印迹法(Western blot)及实时定量PCR(RT-qPCR)技术检测感染的效率。克隆形成实验测定不同组别乳腺癌细胞放射增敏效果。将HER-3敲低组与对照组细胞分别给予X线照射(6 Gy,6 MV,源皮距100 cm),流式细胞术测定不同组别细胞凋亡率以及细胞周期分布的变化。免疫荧光法检测细胞辐射后不同时间段的γH2AX焦点数,评估辐射后DNA损伤情况,蛋白质印迹法检测细胞周期调控相关蛋白CyclinB1的表达。结果:克隆形成实验结果显示,HER-3敲低组乳腺癌细胞放射敏感性增强。流式细胞术结果显示,HER-3敲低后,HER-2阳性型乳腺癌细胞辐射后凋亡率明显增加,细胞周期G 2期分布比例提高。免疫荧光结果显示,HER-3敲低后,HER-2阳性型乳腺癌细胞γH2AX焦点数目在辐射后先增加后降低,较对照组峰值更高,降低时趋势更慢,提示HER-3敲低可增强辐射诱导的DNA损伤,减少DNA修复。蛋白质印迹法结果显示,细胞周期相关驱动蛋白CyclinB1表达降低。结论:HER-3基因敲低后一方面增加了HER-2阳性型乳腺癌细胞辐射后DNA的损伤并减缓其修复能力,促进细胞凋亡;另一方面通过下调细胞周期蛋白CyclinB1的表达,增加G 2期细胞分布,提升了放射敏感性。
- 聂忱王远东王燕吴朝阳
- 关键词：乳腺癌细胞周期细胞凋亡
