沈耀新
- 作品数：2 被引量：12H指数：1
- 供职机构：同济大学医学院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- VitC对丙烯酰胺急性中毒小鼠脑bax和bcl-2基因表达的影响被引量：12
- 2003年
- 目的 研究VitC对丙烯酰胺 (acrylamide ,ACR)诱导小鼠脑损伤的保护作用。 方法 染毒组小鼠连续腹腔注射不同剂量ACR 2 5mg/ (kg·d)和 5 0mg/ (kg·d) ,VitC组在小鼠染毒的同时腹腔注射VitC 5 0mg/ (kg·d) ,正常对照组以等量生理盐水注射。在不同时间分别分离大脑、小脑 ,采用硫巴比妥酸法 (TBA)测定过氧化脂质 (lipoper oxidation ,LPO)的含量。采用逆转录 -聚合酶链反应检测低剂量ACR鼠第 5天、第 10天小脑bax和bcl 2基因的表达。结果 大脑、小脑LPO除高剂量ACR组第 3天与正常对照组无差异 ,其他ACR组与正常对照组比较差异均有显著性 (P <0 .0 5 ) ;且低剂量ACR组 (第 5天、第 10天 )之间 ,高剂量ACR组 (第 3天、第 5天 )之间差异有显著性(P <0 .0 5 ) ;VitC组在高剂量ACR组第 3天与高剂量ACR组无差异 ;其他相对应的VitC组与ACR组比较差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。ACR组bax基因表达明显上调 ,VitC组bax表达下降 ,ACR组bcl 2基因表达较正常组明显增高 ,VitC组bcl 2基因表达较ACR组降低。结论 ACR神经毒性与氧自由基增多密切相关 ,VitC能够减轻ACR神经毒作用。ACR对bax和bcl 2基因表达的不同影响 ,可能介导其神经毒作用。
- 杨翠香吕立夏艾自胜沈耀新李学礼王尧
- 关键词：VITC丙烯酰胺急性中毒小鼠BAX基因表达
- VitC对丙烯酰胺诱导小脑损伤的保护作用的研究
- 2003年
- 目的：为了研究大剂量VitC对丙烯酰胺(ACR)诱导小鼠脑损伤的保护作用。方法：连续小鼠腹腔注射不同剂量．ACR(25mg／kg．d)为染毒组，VitC组在小鼠染毒的同时腹腔注射VitC(50mg／kg．d)，正常对照组以等量生理盐水注射。在用药第5天、第10天分离小脑采用硫巴比妥酸法(TBA)测定过氧化脂质(LPO)的含量，采用逆转录-聚合酶链反应检测鼠脑肿瘤坏死因子(TNF-α)和肿瘤坏死因子受体(TNFRl)基因的表达。结果：ACR组小脑LPO与正常对照组比较均有显著差异(P<0．05)：且低剂量ACR组(第5天、第10天)之间，VitC组与．ACR组比较均有显著性差异(P<0．05)。ACR组TNFRl基因表达明显上调：VitC组TNFRl表达下降，在ACR组第5天可检测到TFNF-α基因表达：ACR组第10天TNF-α基因表达增强，其它组未检测到。结论：ACR神经毒性与氧自由基增多密切相关，VitC能够减轻ACR神经毒作用。ACR对TNF-α和TNFR-1基因表达的影响，可能介导其神经毒作用。
- 沈玉芹吕立夏杨翠香贾松沈耀新李学礼
- 关键词：丙烯酰胺小脑损伤肿瘤坏死因子过氧化脂质
