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淀粉样蛋白对大鼠海马神经元驱动蛋白超家族基因表达的影响被引量：1: 2004年; 目的 :探讨淀粉样蛋白脑室注射对大鼠皮层与海马神经元驱动蛋白超家族 (KIF)基因表达的影响。方法 :脑室定向注射淀粉样蛋白复制大鼠阿尔兹海默病动物模型 ,水迷宫实验验证大鼠记忆损伤程度。RT -PCR方法检测大鼠皮层与海马ChAT、KIF1A、KIF2、KIF3A、KIF4与KIF5A基因的表达。结果 :水迷宫实验与ChAT表达检测证实动物模型复制成功。RT -PCR结果表明淀粉样蛋白造成大鼠皮层与海马KIF基因表达的普遍上升。结论; 徐磊徐心姚劲松吕立夏李学礼; 关键词：神经元驱动蛋白淀粉样蛋白基因表达海马阿尔兹海默病记忆损伤

SSH法获取大鼠小脑特异表达cDNA片段被引量：5: 2000年; 目的　获取大鼠小脑特异表达的 c DNA序列 ,比较 SSH方法的特点。方法　以大鼠大脑和脑干 m RNA逆转录 c DNA作为 driver(驱动 ) c DNA,大鼠小脑 m RNA逆转录 c DNA作为 Tester(测试 ) c DNA,经抑制性消减杂交法 ,去除与大脑及脑干相同的 c DNA,从而获得大鼠小脑特异表达基因。然后克隆制备成大鼠小脑特异表达 c DNA文库。结果　经消减杂交、克隆 ,挑选出 32个阳性质粒。最后用反 Northern杂交去除假阳性 ,筛选出 8个有意义的差异表达 c DNA基因片段。同时 ,将测序结果进行同源性比较 ,发现其中 6个 c DNA是新 EST序列。结论　用 SSH方法筛选差异表达序列非常有效。; 李学礼吕立夏徐磊祁美艳杨翠香王尧; 关键词：CDNA片段特异表达小脑

MPTP对小鼠不同脑区神经递质代谢酶基因表达的影响被引量：1: 2002年; 1-甲基 -4 -苯基 -1,2 ,3 ,6-四氢吡啶 (MPTP)能够诱发黑质纹状体系统多巴胺能神经元损伤并产生与帕金森病类似的症状。本实验通过 MPTP注射诱导 C5 7BL小鼠神经元损伤 ,利用逆转录 PCR方法检测酪氨酸羟化酶 (TH)、单胺氧化酶 B(MAO-B)以及胆碱乙酰基转移酶 (Ch AT)三种神经递质代谢相关基因的表达变化。结果发现 ,在小鼠黑质与纹状体中 ,MPTP导致 TH基因表达显著降低 ,而 MAO-B与 Ch AT基因的表达变化在黑质与纹状体则有所不同 ,在黑质 MPTP导致 MAO-B与 Ch AT基因表达的上升 ,在纹状体则略有下降。; 徐磊刘彧曾盈吕立夏李学礼王尧; 关键词：MPTP 小鼠脑区基因表达单胺氧化酶B 胆碱乙酰基转移酶

MPTP对小鼠黑质与纹状体KIF基因表达的影响被引量：1: 2003年; 目的 :揭示 1 -甲基 - 4 -苯基 - 1 ,2 ,3 ,6 -四氢吡啶 (MPTP)对C57BL小鼠黑质与纹状体神经元驱动蛋白超家族 (KIF)基因表达的影响。方法 :腹腔注射MPTP建立小鼠帕金森病动物模型 ,通过RT -PCR方法检测KIF1A、KIF2、KIF3A、KIF4与KIF5A基因的表达。结果 :在黑质中 ,MPTP造成KIF基因表达的普遍下降 ,只有KIF2基因表达无明显变化。在纹状体中则有所不同 ,KIF1A、KIF3A与KIF4基因表达上升 ,而KIF2与KIF5A表达的变化与在黑质中相似。结论; 徐磊吕立夏李学礼王尧; 关键词：MPTP 小鼠黑质纹状体

单眼剥夺鸽视盖与人CDC1 0同源基因的克隆与表达分析被引量：3: 2001年; 初步研究鸽视觉偏侧化的分子机制。建立鸽左侧单眼剥夺模型 ,采用抑制消减杂交和反Northern方法筛选右视盖差异表达的表达序列标签。自右视盖消减文库随机取 60个重组克隆进行反Northern杂交 ,证实为真阳性克隆 6个 ,随机对其一进行序列分析 ,发现该片段与人CDC10有 84 %的同源性。CDC 10属MBF转录因子复合体的一部分 ,介导细胞周期调节的转录 ,该表达序列标签在右视盖表达增强 ,可能调制一些视觉相关神经元的分化、增殖。; 吕立夏徐磊杨翠香李学礼王尧; 关键词：抑制消减杂交表达序列标签视盖视觉剥夺

左侧视网膜剥夺鸽右视盖差异表达基因的克隆与鉴定: 2002年; 采用抑制消减杂交技术构建左侧视网膜剥夺后右视盖基因差异表达的文库 ,研究在无光刺激的条件下视盖发育受阻的分子机制。随机测序 2 1个序列 ,6个序列经反 Northern证实为真阳性 ,3个序列未发现明确的同源序列 ,另外 3个分别与 homosapiens SH3 GL2、G.domesticaus、 transthyretin有较高的同源性。 2 1个序列中 ,11个基因片段被分配序列号。; 吕立夏徐磊杨翠香李学礼王尧; 关键词：差异表达基因克隆抑制消减杂交表达序列标签

新生与成年大鼠大脑皮质KIF基因表达的差异被引量：1: 2003年; 目的　探讨大鼠大脑皮质神经元驱动蛋白超家族 (KIF)基因在脑发育时期和成年期表达的差异 ,揭示KIF在脑发育和神经功能维持方面的作用。方法　运用RT PCR方法检测KIF1A、KIF2、KIF3A、KIF4与KIF5A基因在新生 1d大鼠和成年大鼠大脑皮质的表达。结果　在大脑皮质中 ,新生大鼠和成年大鼠的KIF2、KIF3A与KIF4基因表达无明显差异 ,而KIF1A与KIF5A在成年大鼠的表达量明显大于在新生大鼠大脑皮质中的表达量。结论　KIF1A、KIF5A可能在维持大鼠大脑皮质神经元的高级活动方面发挥作用。; 马立恒徐磊李学礼王尧; 关键词：大脑皮质

二硫代氨基吡咯烷和维生素C对急性胰腺炎模型大鼠胰肝细胞粘附分子及超氧化物歧化酶表达的影响被引量：7: 2003年; 目的 :探讨二硫代氨基吡咯烷 (PDTC)和维生素C(VitC)对急性胰腺炎 (AP)模型大鼠胰腺及肝脏中超氧化物歧化酶 (SOD :Mn -SOD ,Cu ,Zn -SOD)和细胞粘附分子 (ICAM - 1)表达的影响。方法 :经十二指肠壁进入胰管开口处 ,逆行加压注入 3%牛磺脱氧胆酸钠复制大鼠AP模型。模型随机分为 3组 :AP +生理盐水 (NS)组、AP +PDTC组和AP +VitC组 ,并在复制模型手术后 10min和 5h按分组给药。另设假手术组。各实验组于术后 1、5、10h取胰腺和肝脏 ,采用RT -PCR方法测定其ICAM - 1及Mn -SOD、Cu ,Zn -SOD的表达。结果 :AP +NS组胰腺和肝脏ICAM - 1表达高于假手术组 (P <0 0 5 ) ,胰腺Cu ,Zn -SOD表达低于假手术组 (P <0 0 5 )。AP +PDTC组和AP +VitC组胰腺Mn -SOD、Cu ,Zn -SOD表达高于AP +NS组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。AP +PDTC组胰肝ICAM - 1表达低于AP+NS组 (P <0 0 5 )。结论 :结果提示 ,PDTC和VitC缓解AP的作用机制在于不仅它们自身是抗氧化剂 ,而且它们促进SOD的表达 ,同时PDTC还具有抑制ICAM - 1表达的作用。; 李学礼李永渝杨翠香张红姚红朱玲; 关键词：超氧化物歧化酶逆转录聚合酶链反应急性坏死性胰腺炎

人膜相关蛋白TEB4的结构及其E3连接酶活性: 2007年; TEB4(MARCH Ⅳ)是酵母Doa10的同源体,作为E3连接酶参与内质网相关蛋白的降解。TEB4和酵母Doa10定位于内质网上,包含一个环指域和多个跨膜域。这个环指结构位于蛋白的N端,具有特殊的C4HC3结构。在泛素结合酶UBC7参与的底物第48位赖氨酸特异点的泛素化反应中,分离开的环指域在细胞液中催化泛素的连接。这些特性与E3酶有关,E3酶是参与内质网相关蛋白降解的重要酶。和一些E3连接酶一样,TEB4可能参与神经退行性病变的调节。; 张红娟李学礼; 关键词：E3连接酶神经退行性疾病

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李学礼