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重组人酸性成纤维生长因子对离体小鼠胸主动脉的弱缩血管作用及其机制被引量：6: 2005年; 庄岚李校堃许华黄亚东沈兵刘建军叶春玲; 关键词：胸主动脉内皮细胞平滑肌细胞

糖尿病早期小鼠血管内皮功能及平滑肌细胞BK/_/(Ca/)通道变化: 目的探讨链脲佐菌素/(STZ/)诱导的早期糖尿病C57BL／6J小鼠胸主动脉内皮依赖性舒张功能变化和机制及血管平滑肌细胞大电导钙激活型钾通道/(BK/_/(Ca/)通道/)的改变和二者之间...; 沈兵; 关键词：糖尿病链脲佐菌素膜片钳; 文献传递

老年SD大鼠前列腺上皮细胞膜钾离子通道变化及意义: 2007年; 目的探讨雄性 SD 大鼠前列腺上皮细胞膜钾离子通道电流的变化和对钾通道阻断剂的反应。方法分别取3个月龄成年和12个月龄的老年 SD 大鼠的背外侧叶前列腺组织,剪成1～2 mm^3大小,经消化、培养、免疫组鉴别,将形态正常、贴壁良好的腺上皮细胞用全细胞膜片钳模式记录钾通道电流。结果成年和老年 SD 大鼠的前列腺上皮细胞膜+80 mV 钾电流密度分别为(10.84±1.54)pA/pF vs(18.48±1.7)pA/pF(n=20,P<0.01);钙激活型钾通道抑制剂(K_(Ca)通道)四乙胺(TEA)对老年大鼠峰电流阻断从19.1±2.9到7.2±3.2,K_(Ca)电流被抑制约63%;成年大鼠为9.5±1.8到5.4±3.1,Kc.通道电流被抑制约44%。电压依赖型钾通道抑制剂4-AP(四氨基吡啶)对大鼠前列腺上皮细胞膜钾电流有显著阻断效应。结论老年大鼠的前列腺上皮细胞膜钾通道电流比成年大鼠显著增强,同时老年大鼠 K_(Ca)通道电流对 TEA 更敏感。由此结果可推论老年大鼠的前列腺上皮细胞分泌功能是降低的。; 唐智国梁朝朝沈兵郝宗耀周正兴; 关键词：前列腺上皮细胞钾通道钾通道阻滞剂电流密度

链脲佐菌素诱导的糖尿病早期小鼠胸主动脉钾通道变化被引量：2: 2003年; 目的 :探讨链脲佐菌素诱导的糖尿病早期小鼠胸主动脉钾通道的变化。方法 :实验采用离体血管的方法测定糖尿病鼠和正常鼠胸主动脉环对血管收缩剂 :6 0mmol/LKCl和苯肾上腺素 (PE)、内皮非依赖性舒张剂 :硝普钠 (SNP)以及电压依赖性钾通道 (KV 通道 ) ,钙激活型钾通道 (KCa通道 ) ,ATP敏感钾通道 (KATP通道 )阻断剂的反应。结果 :糖尿病鼠胸主动脉环对 6 0mmol/LKCl、PE和SNP的效应都显著大于对照组 ;KCa通道阻断剂四乙铵 (TEA)显著降低糖尿病小鼠胸主动脉环在PE的激动下SNP的舒张效应 ,而且其 -logIC50 的差值较对照组显著增大 ;KV 通道阻断剂 4 -氨基吡啶 ( 4 -AP)显著降低糖尿病和正常小鼠胸主动脉环对SNP的舒张效应 ,但是 -logIC50 差值无显著差异 ;KATP通道阻断剂格列苯脲 (Glibenclamide)显著降低糖尿病小鼠胸主动脉环对SNP的舒张效应 ,而对照组无显著阻断作用 ,-logIC50 的差值也无显著差异。结论 :糖尿病早期小鼠胸主动脉平滑肌细胞KCa通道的开放或表达显著增强。; 叶春玲沈兵吕艳青钟玲熊爱华蒋家华; 关键词：糖尿病小鼠胸主动脉钾通道链脲佐菌素

三七总苷促进兔髂动脉内皮剥脱术后血管内皮细胞的修复作用: 2006年; 目的:探讨三七总苷促进兔髂动脉球囊内皮剥脱术后血管内皮细胞的修复作用。方法:将新西兰兔随机分为10,30,50mg.kg-13个三七总苷治疗组、生理盐水阴性对照组和阿司匹林(4.67mg.kg-1)阳性对照组,分别于髂动脉球囊剥脱术前2d开始每天按相应剂量经耳缘静脉注射药物一次至术后4周。处死动物后取出髂动脉。随后分别观察离体髂动脉环对苯肾上腺素(PE)收缩血管后乙酰胆碱(Ach)的舒张反应,并用扫描电镜观察血管内皮细胞形态变化。结果:髂动脉球囊剥脱术造成血管内皮形态和功能严重损伤,三七总苷30和50mg.kg-1组内皮细胞形态和内皮依赖性舒张功能都可见显著恢复,50mg.kg-1组血管环对Ach的舒张反应接近正常水平,而三七总苷10mg.kg-1对内皮细胞形态及血管环对Ach舒张效应的恢复作用较弱,其作用强度与阿司匹林组相近。结论:三七总苷可促进髂动脉球囊内皮剥脱术后内皮细胞形态和功能的修复。; 陈思伟任先达沈兵蒋作锋叶慧贞; 关键词：三七总苷内皮剥脱术内皮

糖尿病早期小鼠血管内皮功能及平滑肌细胞BK<sub>Ca</sub>通道变化: 目的探讨链脲佐菌素（STZ）诱导的早期糖尿病C57BL／6J小鼠胸主动脉内皮依赖性舒张功能变化和机制及血管平滑肌细胞大电导钙激活型钾通道(BK<sub>Ca</sub>通道)的改变和二者之间的关系。方法 ...; 沈兵; 关键词：糖尿病链脲佐菌素

糖尿病小鼠胸主动脉环对血管收缩剂和内皮依赖性舒张剂反应的变化被引量：6: 2005年; 目的:探讨糖尿病(DM)小鼠在不同时期离体胸主动脉环对血管收缩剂和内皮依赖性舒张剂反应的变化。方法:用腹腔注射链脲佐菌素(STZ) 4 0mg/kg诱导C5 7BL/6J小鼠产生糖尿病,在17、2 2和2 8周分批处死糖尿病和同年龄对照(control)组小鼠,测定其离体胸主动脉环对血管收缩剂:苯肾上腺素(PE)、6 0mmol/LKCl的反应及对内皮依赖性舒张剂乙酰胆碱(ACh)的反应。结果:DM组小鼠2周后空腹血糖≥11 1mol/L并在整个实验过程中维持这一水平,显著高于control组,而体重显著低于control组;17、2 2和2 8周DM组胸主动脉环对PE的反应性分别高于、接近、高于control组,各时期对6 0mmol/LKCl都表现高于control组;17、2 2和2 8周DM组胸主动脉环对ACh的反应性分别高于、接近、低于control组。结论:DM组小鼠胸主动脉环对血管收缩剂的反应增强,而内皮功能先代偿性增强,然后降低,表现为内皮损伤。; 叶春玲袁振宇沈兵王华东叶开和任先达蒋家华; 关键词：糖尿病胸主动脉内皮链脲佐菌素小鼠

PGF_(2α)对NIT-1β细胞葡萄糖刺激性胰岛素分泌的影响被引量：1: 2006年; 目的探讨PGF2α对葡萄糖刺激性胰岛素分泌和[Ca2+]i变化的影响。方法运用放免方法检测不同浓度的PGF2α在不同情况下对NIT-1β细胞葡萄糖刺激性胰岛素分泌量的变化,并以F luo-3AM为探针,利用激光共聚焦显微镜检测细胞内钙的改变。结果在16.5 mmol.L-1葡萄糖刺激下,0.1、1、5μmol.L-1的PGF2α剂量依赖性的促进了NIT-1β细胞葡萄糖刺激性胰岛素分泌,其中5μmol.L-1时作用最强(P<0.01),而在10μmol.L-1时,PGF2α却抑制了葡萄糖刺激的胰岛素分泌(P<0.05);预先加入0.5 mmol.L-1EGTA后,5μmol.L-1的PGF2α不能促进胰岛素分泌,同样在预先加入n ifed ip ine或EGTA+n ifed ip ine后,PGF2α也无促进胰岛素分泌(P>0.05)。在0、5.5 mmol.L-1葡萄糖刺激下,5μmol.L-1的PGF2α无促进胰岛素分泌作用(P>0.05)。另外,应用5μmol.L-1的PGF2α能够引起β细胞内钙升高(P<0.01),在无钙环境下,PGF2α只引起缓慢的幅度较小的细胞内钙升高,恢复细胞外钙浓度时,β细胞内钙升高(P<0.01)。结论在NIT-1β细胞,一定范围浓度的PGF2α能够促进高浓度葡萄糖刺激下的胰岛素分泌,可能与PGF2α增加细胞外钙内流有关。; 叶春玲袁振宇沈兵刘建军卢超霞; 关键词：前列腺素F2Α 胰岛素分泌

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沈兵