梁青春
- 作品数：7 被引量：14H指数：3
- 供职机构：南方医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
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- 体重指数对全麻患者机械通气期间潮气量设置的影响被引量：6
- 2014年
- 目的探讨体重指数对全麻患者机械通气期间潮气量设置的影响。方法 90例ASA分级I-Ⅱ级、年龄在20-60岁、拟行气管插管全麻下行择期手术的患者,分为轻体重组（L组,体重指数BMI〈18.5 kg/m^2,28例）,正常体重组（N组,18.5 kg/m^2≤BMI〈23 kg/m^2,32例）,超重或肥胖组（H组,BMI≥23 kg/m^2,30例）。3组患者在全麻气管插管后,调整潮气量,维持呼气末二氧化碳分压在35-45 mmHg,记录麻醉前（T0）、潮气量调整稳定后5 min（T1）、10 min（T2）、15 min（T3）、20 min（T4）、30 min（T5）、60 min（T6）的心率（HR）、平均动脉压（MAP）、脉搏血氧饱和度（SpO2）、吸入潮气量（VTi）、呼出潮气量（VTe）、呼气末二氧化碳分压（PETCO2）、气道峰压（Ppeak）。结果 3组患者在T1-6各时间点MAP、HR、SpO2差异均无统计学意义。与N组和L组相比,H组各时间点的VTi、VTe均较低,Ppeak均较高（P〈0.05）;与L组相比,N组各时间点的VTi、VTe均较低,Ppeak均较高（P〈0.05）。H组各时间点的PETCO2要低于N组和L组（P〈0.05）,N组和L组的PETCO2差异无统计学意义。结论轻体重患者全麻机械通气期间所需要的潮气量要大于正常体重患者,超重和肥胖患者全麻机械通气期间所需要的潮气量要小于正常体重患者。BMI是患者全麻机械通气期间潮气量设置的重要参考指标。
- 梁青春周芹宋伏虎李传翔靳三庆
- 关键词：体重指数潮气量呼气末二氧化碳分压全麻
- 全麻控制呼吸期间潮气量设置的决定因素
- 本研究的目的是探讨全麻过程中影响潮气量设置的因素，分析患者的性别、年龄、身高、体重、体重指数、体表面积和标准体重是否是影响潮气量设置的因素，寻找全麻中设置潮气量更加合理的指标。
资料与方法：
一、研究...
- 梁青春
- 关键词：临床麻醉潮气量全身麻醉麻醉深度机械通气
- 文献传递
- 急性肺损伤差异表达基因的生物信息学分析被引量：4
- 2018年
- 【目的】应用生物信息学方法探讨脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤(ALI)的相关基因,为阐明ALI的发病机制提供新思路。【方法】从NCBI(美国国立生物技术信息中心)公共数据平台GEO (Gene Expression Om-nibus)下载基因芯片数据集GSE2411、GSE17355和GSE18341,使用在线分析工具GEO2R筛选出正常肺组织与急性肺损伤组织的差异表达基因。筛选出的差异表达基因利用在线数据库DAVID进行功能注释(GO)和通路分析(KEGG),利用STRING在线数据库和Cytoscape软件进行蛋白互作网络分析并计算网络及各个节点的拓扑特性。【结果】初筛出98个差异表达基因,其中上调的93个,下调的5个。GO分析发现它们主要富集在胞外区,主要参与炎症反应、免疫反应、脂多糖反应等生物学过程,主要参与细胞因子活性、趋化因子活性、CXCR趋化因子受体结合等细胞功能;KEGG分析发现它们参与了TNF信号通路,军团病信号通路和NF-κB信号通路等。STRING在线数据库和Cytoscape软件分析发现Il6、Tlr2、Cxcl2、Ccl3、Myd88、Timp1、Tnfaip3、Fpr2、Nfkbia、Cd274等为LPS诱导小鼠ALI相关的关键基因。【结论】采用生物信息学方法能够有效分析LPS诱导小鼠ALI差异表达的基因,其中Cxcl2、Timp1和Fpr2三个基因极少或尚未研究,表明其可能是急性肺损伤发病机制的研究新靶点。
- 李金河周芹刘友坦梁青春
- 关键词：脂多糖急性肺损伤差异表达基因生物信息学
- 磷酸肌酸对失血性休克兔抗氧化作用的研究被引量：1
- 2014年
- 目的:研究磷酸肌酸对失血性休克家兔的抗氧化作用。方法:新西兰大耳白兔20只,随机分为磷酸肌酸注射液治疗组(CP治疗组)和生理盐水对照组(N组),每组各10只。制作家兔失血性休克并复苏模型,监测各时点的血流动力学指标(平均动脉压,MAP);待实验结束取心脏、肾脏以及肝脏组织分别检测其超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:复苏期,CP治疗组在各个时间点的MAP均较对照组要高,且差异有统计学意义(P<0.05);CP治疗组家兔心肌、肾脏组织中SOD活性显著升高而MDA含量明显降低(P<0.05),但肝脏组织中改变无统计学差异。结论:磷酸肌酸具有抗氧化作用,能减少失血性休克兔多器官的损伤。
- 梁青春周芹宋伏虎李传翔黄雄庆
- 关键词：失血性休克磷酸肌酸抗氧化作用多器官损伤
- 基于生物信息学探讨右美托咪定减轻急性肺损伤的作用机制
- 研究背景 急性肺损伤(Acutelunginjury，ALI)/急性呼吸窘迫综合征(Acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)是各种致病因素引起的肺泡毛细血管屏障损伤，导致弥漫性肺间质...
- 梁青春
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征急性肺损伤生物信息学TOLL样受体2
- 文献传递
- 全麻病人苏醒期躁动的研究进展
- 全麻病人苏醒期躁动(EA,emergence agitation;emergence delirium)是我们临床工作中经常碰到的问题,可能会导致病人出现许多并发症,熟悉全麻病人苏醒期躁动对病人的危害、发病原因、机制、预...
- 靳三庆庞婷梁青春
- 文献传递
- 外源性磷酸肌酸抗失血性休克兔心肌损伤作用的研究被引量：3
- 2011年
- 目的研究磷酸肌酸对失血性休克家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法新西兰大耳白兔20只,随机分为磷酸肌酸注射液治疗组(CP组)和生理盐水对照组(N组),各10只。制作家兔失血性休克模型,监测血流动力学指标(MAP);分别于休克前(T0)、休克60min(T1)、复苏30min(T2)、60min(T3)、120min(T4)5个时间点抽血检测心肌肌钙蛋白(IcTnI)和肌酸激酶(CK),实验终点取心脏组织观察其病理学及超微结构的改变,检测心肌线粒体Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性,并用TUNEL法检测心肌细胞的凋亡。结果与N组比较,CP组心肌病理组织学改变程度较轻;CP组在复苏期各个时间点的CK值和cTnI值均明显减低(P<0.05);CP组家兔心肌线粒体中的Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力均明显升高;CP组心肌TUNEL阳性细胞明显减少(P<0.05)。结论磷酸肌酸具有抗失血性休克所致的心肌再灌注损伤作用。
- 周芹梁青春杨芃段晓芸黄雄庆黄文起
- 关键词：外源性磷酸肌酸失血性休克能量代谢线粒体损伤
