栾丽菊
- 作品数：18 被引量：93H指数：6
- 供职机构：北京大学医学部更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 中央前、后回在矢状断面上的定位被引量：18
- 2004年
- 目的 :在矢状面上利用髓突对成人端脑的中央前、后回进行准确定位。方法 :取 3 0例成人头部标本 ,MR扫描获得层厚 6mm的颅脑矢状面MRI图象 ,然后切制成相应的连续脑切片 ,二者结合并以钟表盘为参照对髓突进行观察、测量与统计。结果 :在旁正中矢状面上 ,“兔尾征”是中央后回定位的特征性标志。各层面以钟表盘为参照 ,12点左右是集中辨认中央前回的位置 ,12点半左右是集中辨认中央后回的位置 ,且随着层面外移 ,髓突方向呈现一定的规律 :中央前回髓突基本对应 12点位 ,至脑岛外侧份层面时 ,12点位正好是中央沟 ,其前后髓突支分别是中央前、后回。再向外切时 ,中央沟基本保持该方向不变。结论 :在矢状面上利用髓突可准确定位中央前、后回。
- 栾丽菊刘丰春
- 关键词：端脑矢状面髓突MRI断层解剖学
- 矢状面端脑髓突对脑回定位的影像解剖学研究
- 目的：通过成人端脑矢状断面MR图象与相应断层标本的结合观察,追踪髓质发出的髓突,根据其形态走行规律,确定出相应脑回,为脑影像学研究的功能定位及术前准确地病理学定位提供客观依据及形态学基础.结果与结论：通过该次研究,在矢状...
- 栾丽菊
- 关键词：端脑矢状面髓突MRI断层解剖
- 文献传递
- 神经调节素对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡和STAT3及GFAP表达的影响被引量：9
- 2008年
- 目的探讨神经调节素-1β(NRG-1β)对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡、信号转导和转录激活因子3(STAT3)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法成年雄性Wistar大鼠,用线拴法经颈外-颈内动脉插线建立大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)动物模型,经颈内动脉单剂量注射1.5NRG-1β5μl干预治疗。荧光DendEndTUNEL法检测神经细胞凋亡;免疫组织化学和免疫荧光染色检测脑组织STAT3和GFAP表达。结果脑缺血再灌注损伤可诱导脑组织细胞凋亡和STAT3及GFAP表达。对照组随缺血时间延长,皮质、纹状体和海马区细胞凋亡逐渐增多,STAT3和GFAP表达逐渐增强。治疗组在缺血不同时间点细胞凋亡较对照组相应脑区显著减少(P<0.05),STAT3和GFAP表达水平较对照组相应脑区显著增强(P<0.05)。结论NRG-1β可能通过激活细胞JAK/STAT信号传导途径,促进星形细胞胶质化,启动神经细胞抗凋亡机制,对缺血性脑损伤起保护作用。
- 李琴秦丽华栾丽菊郭云良梅元武
- 关键词：神经调节素脑缺血再灌注损伤细胞凋亡信号转导和转录激活因子3胶质纤维酸性蛋白
- 骨形态发生蛋白在人类肿瘤组织中的表达
- 骨形态发生蛋白(Bone morphogenetic proteins,BMPs)是转录生长因子β(transforming growth factors-β,TGFβ)家族成员之一。研究显示,BMPs在心、肾、肺、骨骼...
- 栾丽菊王珂杨立元杨磊田珑秦丽华
- 海带多糖在高脂血症大鼠中的降血脂和抗氧化作用被引量：8
- 2010年
- 目的探讨海带多糖对高脂血症大鼠血脂的调节作用机制。方法健康雌性Wistar大鼠32只,应用高脂饲料喂养方法建立高脂血症动物模型,海带多糖干预治疗。血生化法检测大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)水平,硝酸还原酶法检测血清和肝组织一氧化氮(NO)含量,黄嘌呤氧化酶法测定血清和肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,酶联免疫吸附法检测血清和肝组织中氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)水平,免疫组织化学技术检测肝细胞SOD和诱导性一氧化氮合酶(iNOS)表达。结果海带多糖治疗后,大鼠血清TG、TC和LDL水平较模型组显著下降,而HDL显著升高(P<0.05)。肝组织匀浆ox-LDL和NO水平较模型组显著降低,而SOD活性显著升高。肝细胞iNOS表达较模型组显著降低,SOD表达显著增强(P<0.05)。结论海带多糖可通过抗氧化机制而发挥调节血脂水平的作用。
- 徐新颖秦丽华郭云良栾丽菊
- 关键词：海带多糖高脂血症一氧化氮诱导性一氧化氮合酶氧化低密度脂蛋白酶联
- 骨形态发生蛋白信号去除后Sonic hedgehog对小脑颗粒细胞发育的影响
- 2007年
- 目的:骨形态发生蛋白信号在神经细胞的生长、分化、增殖、凋亡等方面发挥作用,而Sonic hedgehog能调节小脑颗粒细胞的增殖,故实验设计了去除骨形态发生蛋白信号后Sonic hedgehog信号在小脑颗粒细胞发育中作用的观察。方法:实验于2004-11/2005-10在美国费城儿童医院Crenshaw实验室和北京大学医学部解剖学神经研究实验室完成。①实验材料:C57Bl/6J小鼠40只;Bmpr1b敲除鼠系来源于Karen Lyons博士。②实验过程:通过敲除骨形态发生蛋白Ⅰ型受体的Bmpr1a和Bmpr1b两个亚型基因,去除骨形态发生蛋白信号在小脑内的传导。③实验评估:使用原位杂交和免疫组织化学方法检测了新生幼鼠小脑中Sonic hedgehog信号的表达情况。结果:①在胚胎11.5d,磷酸化SMAD免疫阳性的细胞被观察到在正常鼠神经管背侧的菱形唇附近,受体基因双敲除的小鼠背侧神经管中未发现免疫阳性细胞,此结果提示通过骨形态发生蛋白Ⅰ型受体传导的骨形态发生蛋白信号已消失。当小鼠出生后,磷酸化SMAD免疫阳性细胞主要位于正常小鼠的内颗粒层,在基因敲除鼠只有一小部分区域有磷酸化SMAD蛋白的表达。②Sonic hedgehog表达在正常新生鼠小脑的颗粒细胞层和蒲肯野氏细胞层;基因敲除鼠Sonic hedgehog信号只表达在小脑一小部分区域的颗粒细胞层和蒲肯野氏细胞层,而大部分区域则缺少它的表达。PTCH和N-myc在小脑中的表达与Sonic hedgehog表达部位类似。这提示Sonic hedgehog信号及其PTCH和N-myc都参与了小脑颗粒细胞的发育。结论:实验阐明了骨形态发生蛋白信号去除后,Sonic hedgehog信号对小脑颗粒细胞发育所起到的重要作用。
- 秦丽华栾丽菊E.Bryan Crenshaw Ⅲ雷季良周长满郑亚杰王天昱王玺
- 关键词：骨形态发生蛋白质类小脑
- Nogo受体(N-20)在大鼠视神经损伤后视网膜的表达被引量：2
- 2004年
- 观察Nogo受体(NgR)在Wistar大鼠视神经(ON)损伤后视网膜各层的表达变化及分布规律,为Nogo蛋白抑制中枢神经再生的理论提供形态学依据。本实验各组动物均采用眶内眼球后2 mm ON切断术,术后动物分别存活3 d和7 d后取视网膜固定、冰冻后做水平切片,用免疫组织化学的方法观察NgR的表达情况。结果显示:NgR在正常对照组视网膜内3层有表达;在切断ON后实验各组有强烈表达;各组在损伤ON和移植神经组织后存活3 d时也有强烈表达,至7 d时表达有所下降。以上结果表明:NgR在大鼠ON损伤后视网膜的表达位于节细胞层、神经纤维层和内网层;其表达程度与移植物的种类有关,并可随存活时间的延长而下降。
- 雷季良陈白羽栾丽菊杨磊王珂杨立元于恩华
- 关键词：视网膜视神经损伤存活移植物NOGO受体NOGO蛋白
- 骨形态发生蛋白在人类肿瘤组织中的表达
- 2008年
- 骨形态发生蛋白（Bone morphogenetic proteins，BMPs）是转录生长因子8（transforming growthfactors-β，TGFβ）家族成员之一。研究显示，BMPs在心、。肾、肺、骨骼、神经组织等胚胎发育中起着非常重要的作用，它可调控细胞的增殖、分化、凋亡及决定细胞的命运，并对不同组织其作用不同。有资料显示BMPs在某些消化系统肿瘤中的表达发生改变，提示BMPs可能在肿瘤发生中发挥作用，但它对呼吸系统的肿瘤和疾病是否也有作用，目前尚不清楚，故本实验拟研究BMPs在呼吸系统肿瘤及某些疾病中的表达情况，为进一步探讨它在肿瘤及某些疾病中的作用提供证据。
- 栾丽菊王珂杨立元杨磊田珑秦丽华
- 关键词：骨形态发生蛋白肿瘤组织BMPS消化系统肿瘤TGFΒ
- 骨形态发生蛋白在人类肿瘤组织中的表达
- ＜正＞骨形态发生蛋白（Bone morphogenetic proteins,BMPs）是转录生长因子β（transforming growth factors-β,TGFβ）家族成员之一。研究显示,BMPs在心、肾、肺...
- 栾丽菊王珂杨立元杨磊田珑秦丽华
- 骨形态发生蛋白-7在缺血和缺氧性损伤尾壳核细胞内的表达被引量：2
- 2008年
- 目的研究内源性骨形态发生蛋白-7(BMP-7)在缺血缺氧性损伤神经组织的表达情况,探讨内源性BMP-7在脑缺血中对损伤神经组织的保护作用。方法制作大鼠局灶性脑缺血模型,用免疫组织化学方法检测大鼠脑缺血再灌注24h后和原代培养尾壳核细胞缺氧复氧状态下BMP-7的表达。用计算机图像分析系统测量免疫阳性产物的吸光度值,并进行统计学分析。结果大鼠在脑缺血再灌注24h后,其缺血侧BMP-7尾壳核较非缺血侧表达明显增高且范围扩大,缺血侧平均吸光度值与非缺血侧比较有显著性差异(P<0.01);而在正常对照组和假手术组均未检测到双侧尾壳核内BMP-7的表达。原代培养尾壳核细胞缺氧复氧24h后神经元胞浆内出现BMP-7的阳性产物,但表达较弱,而正常尾壳核细胞未见BMP-7表达,结论缺氧缺血可引起内源性BMP-7的表达。提示内源性BMP-7对缺血缺氧性损伤的神经组织具有一定的保护作用。
- 栾丽菊杨晓梅秦丽华王珂陈春花张艳杨磊吴静云
- 关键词：脑缺血缺氧骨形态发生蛋白-7细胞培养
