林乾顶
- 作品数：4 被引量：13H指数：2
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- 红景天苷对常压肺心病大鼠保护作用的研究被引量：9
- 2011年
- 目的:研究红景天苷对常压慢性低O2诱发的肺动脉高压、肺心病的保护作用。方法:将SD大鼠50只随机分为正常对照组、低O2、低O2+红景天苷(低、中、高)组。采用图像分析、免疫组化技术,透射电镜等方法,检测各组大鼠肺动脉平均压(mPAP)、右心指数、肺小动脉显微和超微结构,Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的变化。结果:低氧组mPAP、右心指数、肺小动脉显微结构指标:管壁面积/管总面积、肺细小动脉中膜平滑肌细胞核密度、肺细小动脉中膜厚度较对照组明显升高,肺血管重建,肺小动脉Ⅰ型胶原表达增加。红景天苷可减轻上述改变,高剂量组尤为显著;但Ⅲ型胶原各组间无明显差别。结论:红景天苷可降低慢性低O2诱导的肺动脉高压,减轻肺血管结构重建,其机制与抑制肺动脉Ⅰ型前胶原增殖有关。
- 黄晓颖樊荣卢圆圆林乾顶
- 关键词：红景天苷缺氧肺动脉高压肺血管结构重建胶原
- 红景天苷对常压肺心病大鼠保护作用的研究
- 目的研究红景天苷对常压慢性低O诱发的肺动脉高压、肺心病的保护作用。方法将SD大鼠50只随机分为正常对照组、低O、低O+红景天苷(低、中、高)组。采用图像分析、免疫组化技术,透射电镜等方法,检测各组大鼠肺动脉平均压(mPA...
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- 文献传递
- 间歇缺氧大鼠NF—kBp65以及MCP-1的表达被引量：1
- 2013年
- 目的探讨间歇缺氧对大鼠血清以及心肌中NF—kBp65以及MCP-1含量的影响。方法清洁SD大鼠30只，随机分成3组（每组10只）：正常对照组、间歇缺氧组、持续缺氧组，普通饲料饲养。正常对照组：常压、常氧下饲养；间歇低氧组：每90s-循环，氧舱内低氧浓度维持在6％～8％，持续10s以上；持续低氧组：氧舱内氧浓度维持在8％～11％。每天早上9：00动物入舱，至下午5：00试验结束，每天持续8h，连续35d。然后经右颈动脉抽血，处死大鼠分离其心脏，采用酶联免疫吸附法（ELISA法）测定血清中NF—kBp65以及MCP～1含量，采用免疫印迹法测定大鼠心肌中NF—kBp65以及MCP-1的含量。结果与正常对照组相比，在间歇缺氧组以及持续缺氧组中大鼠血清以及心肌中NF—kBp65以及MCP-1的含量明显增加。结论间歇缺氧可导致NF—kB的激活，从而导致大鼠血清以及心肌中NF—kBp65以及MCP-1的表达增加。
- 徐晓梅樊荣黄晓颖林乾顶王良兴
- 关键词：缺氧心肌
- 间歇缺氧大鼠模型主动脉及心肌结构的改变被引量：3
- 2012年
- 目的探讨间歇缺氧对大鼠动脉以及心肌的影响。方法清洁SD大鼠30只,采用成组设计的方法随机分成三组:正常对照组;间歇缺氧组;持续缺氧组。普通饲料饲养,每日缺氧8h,连续35d,然后采用ELISA方法测定血清中NF-kB、MCP-1、VCAM-1的水平;处死大鼠快速分离近心脏的主动脉以及心肌,弹力纤维染色观察结构的改变。结果在持续缺氧组以及间歇缺氧组血清中NF-kB、MCP-1、VCAM-1的水平较正常对照组明显升高,主动脉中膜增厚,弹力纤维中断、排列紊乱,间质胶原纤维增生,心肌细胞肿胀,心肌细胞排列较正常对照组紊乱。结论缺氧可导致主动脉以及心肌细胞增殖、结构紊乱,炎症反应可能为其关键因素。
- 徐晓梅黄晓颖樊荣林乾顶王良兴
- 关键词：缺氧主动脉心肌增殖
