樊荣
- 作品数：10 被引量：26H指数：3
- 供职机构：扬州市江都人民医院更多>>
- 发文基金：温州市科技局资助项目浙江省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 间歇缺氧大鼠NF—kBp65以及MCP-1的表达被引量：1
- 2013年
- 目的探讨间歇缺氧对大鼠血清以及心肌中NF—kBp65以及MCP-1含量的影响。方法清洁SD大鼠30只，随机分成3组（每组10只）：正常对照组、间歇缺氧组、持续缺氧组，普通饲料饲养。正常对照组：常压、常氧下饲养；间歇低氧组：每90s-循环，氧舱内低氧浓度维持在6％～8％，持续10s以上；持续低氧组：氧舱内氧浓度维持在8％～11％。每天早上9：00动物入舱，至下午5：00试验结束，每天持续8h，连续35d。然后经右颈动脉抽血，处死大鼠分离其心脏，采用酶联免疫吸附法（ELISA法）测定血清中NF—kBp65以及MCP～1含量，采用免疫印迹法测定大鼠心肌中NF—kBp65以及MCP-1的含量。结果与正常对照组相比，在间歇缺氧组以及持续缺氧组中大鼠血清以及心肌中NF—kBp65以及MCP-1的含量明显增加。结论间歇缺氧可导致NF—kB的激活，从而导致大鼠血清以及心肌中NF—kBp65以及MCP-1的表达增加。
- 徐晓梅樊荣黄晓颖林乾顶王良兴
- 关键词：缺氧心肌
- 腺苷A_(2a)受体在红景天苷调节大鼠低氧性肺动脉高压中的作用被引量：14
- 2012年
- 目的:探讨腺苷A2a受体(A2aAR)对低氧性肺动脉高压大鼠的保护作用及红景天苷对大鼠低氧性肺动脉高压的调控作用及其机制。方法:将SD大鼠60只随机分为6组:正常组、低氧组、低氧+红景天苷低剂量组、低氧+红景天苷中剂量组、低氧+红景天苷高剂量组、低氧+A2aAR激动剂(CGS-21680)组。测定各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、平均颈动脉压(mCAP)和右心室(RV)/(左心室+室间隔)(LV+S),观察各组肺细小动脉显微结构变化;用免疫组化法和原位杂交法测定肺细小动脉管壁A2aAR含量的变化;用实时荧光定量PCR法和Western blotting法测定肺组织匀浆A2aAR mRNA和蛋白含量的变化。结果:(1)低氧组大鼠mPAP明显高于正常对照组,A2aAR激动剂组和红景天苷高剂量组可以明显降低mPAP,红景天苷中、低剂量组mPAP虽有下降趋势,但差异无统计学意义。(2)低氧组大鼠RV/(LV+S)显著高于正常组,A2aAR激动剂组和红景天苷中、高剂量组RV/(LV+S)显著低于低氧组,红景天苷低剂量组较低氧组有减低趋势,但差异无统计学意义。(3)低氧组大鼠肺细小动脉重构显著,A2aAR激动剂组及红景天苷低、中、高剂量组肺血管重构较低氧组明显减轻。(4)低氧组肺血管和肺组织A2aAR mRNA和蛋白表达均明显高于正常组,A2aAR激动剂组和红景天苷高剂量组肺血管和肺组织A2aARmRNA和蛋白水平均较低氧组进一步升高。结论:A2aAR对低氧性肺动脉高压大鼠具有保护作用;红景天苷能够上调低氧性肺动脉高压大鼠肺血管和肺组织A2aAR的表达,该通路可能是其减轻低氧性肺动脉高压和肺血管重建的重要机制。
- 黄晓颖樊荣蔡学定张协卢园园王良兴
- 关键词：肺动脉高压低氧红景天苷腺苷A2A受体
- 布地格福吸入气雾剂治疗中重度COPD的临床效果分析被引量：1
- 2022年
- 目的 分析中重度慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)患者采用布地格福吸入气雾剂治疗的临床效果与价值。方法 选取2020年3月—2021年9月扬州市江都人民医院收治的中重度慢阻肺患者82例为研究对象,根据随机单双号抽签结果分为观察组(单号,41例)与对照组(双号,41例),对照组采用茚达特罗格隆溴铵治疗,观察组采用布地格福吸入气雾剂治疗。对比两组患者治疗总有效率,检测两组患者治疗前后肺功能指标及炎症水平变化,统计两组患者治疗期间不良反应总发生率。结果 观察组总有效率(97.56%)高于对照组,差异有统计学意义(χ^(2)=7.289,P<0.05);治疗后,观察组肺功能相应检测结果均高于对照组,炎症水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗后不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 中重度COPD患者通过布地格福吸入气雾剂治疗后具有理想疗效,能够有效改善患者肺功能,降低炎症水平,同时安全性较佳。
- 吴秋华樊荣
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病肺功能炎症水平
- 红景天苷对常压肺心病大鼠保护作用的研究被引量：9
- 2011年
- 目的:研究红景天苷对常压慢性低O2诱发的肺动脉高压、肺心病的保护作用。方法:将SD大鼠50只随机分为正常对照组、低O2、低O2+红景天苷(低、中、高)组。采用图像分析、免疫组化技术,透射电镜等方法,检测各组大鼠肺动脉平均压(mPAP)、右心指数、肺小动脉显微和超微结构,Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的变化。结果:低氧组mPAP、右心指数、肺小动脉显微结构指标:管壁面积/管总面积、肺细小动脉中膜平滑肌细胞核密度、肺细小动脉中膜厚度较对照组明显升高,肺血管重建,肺小动脉Ⅰ型胶原表达增加。红景天苷可减轻上述改变,高剂量组尤为显著;但Ⅲ型胶原各组间无明显差别。结论:红景天苷可降低慢性低O2诱导的肺动脉高压,减轻肺血管结构重建,其机制与抑制肺动脉Ⅰ型前胶原增殖有关。
- 黄晓颖樊荣卢圆圆林乾顶
- 关键词：红景天苷缺氧肺动脉高压肺血管结构重建胶原
- 红景天苷对常压肺心病大鼠保护作用的研究
- 目的研究红景天苷对常压慢性低O诱发的肺动脉高压、肺心病的保护作用。方法将SD大鼠50只随机分为正常对照组、低O、低O+红景天苷(低、中、高)组。采用图像分析、免疫组化技术,透射电镜等方法,检测各组大鼠肺动脉平均压(mPA...
- 黄晓颖樊荣卢圆圆林乾顶
- 文献传递
- AMPK途径对慢性低氧肺动脉高压调控作用的研究
- 目的本实验利用慢性低氧肺动脉高压、肺心病大鼠模型,及其低氧培养的大鼠肺动脉平滑肌细胞,研究AMPK途径对低氧性肺动脉高压、肺心病是否具有防护作用。方法1.雄性SD大鼠30只,随机分为3组。A.正常对照组;B.低氧组;C....
- 黄晓颖徐晓梅樊荣卢圆圆王良兴
- 文献传递
- 无创通气联合二羟丙茶碱治疗慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床疗效分析
- 2022年
- 目的 探讨对慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭者予无创通气联合二羟丙茶碱治疗的临床效果。方法 选取2019年1月—2022年1月扬州市江都人民医院收治的慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭的患者120例为研究对象,以随机数表法将患者分为对照组(行常规治疗)和观察组(采用无创通气联合二羟丙茶碱治疗),每组60例。对比两组临床疗效、治疗前后血气指标、治疗前后症状评分与耐力水平、不良反应发生率。结果 观察组总有效率较对照组高(95.00%vs 83.33%),差异有统计学意义(χ^(2)=4.227,P<0.05)。观察组治疗后氧分压(83.12±6.46)mmHg、血氧饱和度(96.45±3.01)%高于对照组;二氧化碳分压(35.68±4.10)mmHg低于对照组,差异有统计学意义(t=8.038、6.514、6.424,P<0.05)。观察组治疗后CAT评分(16.52±3.12)分低于对照组;6 MWT(383.25±36.73)m优于对照组,差异有统计学意义(t=5.408、9.154,P<0.05)。两组不良反应率发生率对比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 对慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者采用无创通气联合二羟丙茶碱治疗的疗效可靠,能改善患者血气指标,减轻患者症状并提高运动耐力。
- 吴秋华吴鹏樊荣乔根芳
- 关键词：慢阻肺呼吸衰竭无创通气二羟丙茶碱血气指标
- 黄芩苷抑制低氧性肺动脉平滑肌细胞增殖的机制被引量：2
- 2012年
- 目的:研究黄芩苷对低氧性大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)增殖的影响及其作用机制。方法:体外培养大鼠PASMCs,免疫组化方法鉴定;CCK-8染色法检测常氧、低氧及黄芩苷不同浓度(5、10、20、40μmol/L)对PASMCs增殖的影响;离体细胞分为正常组、低氧组、低氧+黄芩苷组、低氧+腺苷A2A受体(A2A adenosine receptor,A2AAR)特异性激动剂(CGS21680,1μmol/L)组、低氧+A2AAR特异性拮抗剂(SCH58261,100nmol/L)组,RT-PCR和Western-Blot检测A2AAR的表达变化。结果:低氧使CCK-8吸光度(absorbance,A)值升高(P<0.01),黄芩苷干预使A值下降,当浓度为40μmol/L时,A值接近正常组;RT-PCR和Western-Blot显示黄芩苷组A2AAR表达量显著增加(P<0.01)。结论:黄芩苷能抑制低氧PASMCs增殖,可能与上调A2AAR的表达有关。
- 卢园园樊荣黄晓颖刘莹王良兴
- 关键词：黄芩甙低氧腺苷A2A受体
- 间歇缺氧大鼠模型主动脉及心肌结构的改变被引量：3
- 2012年
- 目的探讨间歇缺氧对大鼠动脉以及心肌的影响。方法清洁SD大鼠30只,采用成组设计的方法随机分成三组:正常对照组;间歇缺氧组;持续缺氧组。普通饲料饲养,每日缺氧8h,连续35d,然后采用ELISA方法测定血清中NF-kB、MCP-1、VCAM-1的水平;处死大鼠快速分离近心脏的主动脉以及心肌,弹力纤维染色观察结构的改变。结果在持续缺氧组以及间歇缺氧组血清中NF-kB、MCP-1、VCAM-1的水平较正常对照组明显升高,主动脉中膜增厚,弹力纤维中断、排列紊乱,间质胶原纤维增生,心肌细胞肿胀,心肌细胞排列较正常对照组紊乱。结论缺氧可导致主动脉以及心肌细胞增殖、结构紊乱,炎症反应可能为其关键因素。
- 徐晓梅黄晓颖樊荣林乾顶王良兴
- 关键词：缺氧主动脉心肌增殖
- 腺苷A2a受体对低氧肺动脉高压大鼠肺血管和肺组织细胞因子信号传导抑制蛋白-3表达的调控作用被引量：2
- 2016年
- 目的 探讨腺苷A2a受体（A2aAR）对低氧肺动脉高压大鼠肺血管和肺组织细胞因子信号传导抑制蛋白3（SOCS-3）表达的调控作用.方法 SD大鼠30只按照随机数字表法分为3组：对照组,低氧组,低氧＋A2aAR激动剂组（激动剂组）.低氧组及激动剂组置入常压低氧舱内,氧浓度控制在8％ ～ 11％,CO2浓度维持在1％ ～3％,每天8h（晨8时至16时）,每周6d,连续4周,低氧组入舱前腹腔注射生理盐水4 ml/kg,激动剂组入舱前腹腔注射A2aAR激动剂0.2 mg/kg.造模4周后,有心导管法测定各组大鼠平均肺动脉压（mPAP）、平均颈动脉压（mCAP）,测定右心室/（左心室＋室间隔）厚度[RV/（LV＋S）];观察各组肺细小动脉显微结构变化,测定管壁面积/管总面积（WA/TA）;用免疫组织化学法测定肺细小动脉管壁A2aAR和SOCS-3含量,实时荧光定量PCR法、Western blot法测定肺组织匀浆A2aAR mRNA、SOCS-3 mRNA和A2aAR蛋白、SOCS-3蛋白含量的变化.结果 低氧组大鼠mPAP为[（20.9±3.9） mmHg,1 mmHg =0.133 kPa],明显高于对照组[（12.6±6.6） mmHg,P＜0.01],激动剂组mPAP为[（14.8±3.8）mmHg],明显低于低氧组（P＜0.01）.低氧组RV/（LV＋S）为[（35.2±2.0）％],显著高于对照组[（29.6±2.7）％,P＜0.01],激动剂组RV/（LV＋S）为[（28.3±8.8）％],显著低于低氧组（P＜0.01）.低氧组大鼠WA/TA值为73 ±5,显著高于对照组（48±4,p ＜0.01）,激动剂组WA/TA值为54±3,明显低于低氧组（P＜0.01）.低氧组大鼠肺血管A2aAR含量为（0.134±0.034）,SOCS-3含量为（0.119 ±0.011）,两者均高于正常组（P＜0.01）,而激动剂组肺血管A2aAR含量（0.201±0.024）和SOCS-3含量（0.136±0.004）较低氧组进一步升高（p＜0.01）.与对照组相比,低氧组大鼠肺组织A2aAR mRNA和SOCS-3 mRNA表达增加1.5倍,而激动剂组A2aAR mRNA和SOCS-3 mRNA表达增加2倍.同样,低氧组大鼠肺组织A2aAR蛋白和SOCS-3蛋白表达明显高于对照组,而激动剂组
- 樊荣黄晓颖杜开颐范云峰王良兴
- 关键词：肺性低氧腺苷A2A受体
