杨雁
- 作品数：45 被引量：266H指数：10
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属同济医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金武汉市科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 重组腺相关病毒介导的VLDLR基因对2型糖尿病大鼠脂代谢紊乱的作用被引量：2
- 2009年
- 目的:探索增加极低密度脂蛋白受体(VLDLR)基因表达对2型糖尿病大鼠脂代谢紊乱和动脉粥样斑块的影响。方法:构建携带人VLDLR基因的重组腺相关病毒载体(rAAV-VLDLR)。高脂高糖饮食8周后尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)造2型糖尿病动物模型,VLDLR治疗组大鼠注射rAAV-VLDLR,糖尿病对照组注射rAAV-0。RT-PCR及Western blotting分别检测大鼠骨骼肌、心脏、主动脉、肝脏、脂肪VLDLR mRNA及蛋白表达水平。检测VLDLR基因对血糖、胰岛素、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、脂蛋白脂酶(LPL)活性及主动脉粥样斑块的影响。结果:rAAV-0组大鼠骨骼肌、主动脉、脂肪VLDLR mRNA及蛋白水平低于正常组,VLDLR治疗组VLDLR mRNA及蛋白水平较rAAV-0组有不同程度增加。VLDLR治疗后4、8周的TG及4、8、12周的TC明显降低(P<0.05),8周HOMA-IR明显降低(P<0.05),LPL活性明显增强(P<0.05),主动脉内膜损伤减轻。结论:增加VLDLR基因表达对改善2型糖尿病大鼠脂代谢紊乱效果显著,并可在此基础上减轻主动脉粥样斑块程度。
- 刘永健张木勋张建华徐咏平孙婷婷杨雁李昌林袁刚
- 关键词：LDL基因疗法腺病毒糖尿病
- 肝源性糖尿病的研究现况被引量：22
- 2010年
- 张萍杨雁
- 关键词：肝源性糖尿病胰岛素抵抗发病机制
- 甲状腺功能异常对血浆脂肪细胞因子的影响被引量：2
- 2005年
- 目的 研究甲状腺功能异常状态下脂肪细胞分泌的脂肪细胞因子在血浆中的变化, 从而了解甲状腺激素对脂肪细胞因子的影响。方法 甲状腺功能亢进组(甲亢组) 28 例, 男女各14 例, 甲状腺功能减退组(甲减组) 14例, 均为女性, 正常对照组30例, 男女各15例, 均空腹抽取肘正中静脉血, 测血脂、糖代谢指标及脂联素、促酰化刺激蛋白及补体C3水平。结果 与正常对照组比较, 甲亢组的脂联素水平明显升高, 促酰化刺激蛋白无明显差异,补体C3明显降低, 血脂水平明显降低, 游离脂肪酸明显升高, 空腹血糖及胰岛素也明显升高; 甲减组的体重指数增加, 血脂增加, 而其它指标均无明显变化。相关分析显示脂联素与甲状腺激素FT3、FT4 成正相关, 其它指标间均无明显的相关性。结论 甲状腺激素及甲亢状态可能促进脂联素的产生, 而甲亢状态下脂联素的产生机制尚有待进一步的研究。
- 余海英张木勋Katherine Cianflone张建华杨雁王宏伟卢慧玲
- 关键词：甲状腺疾病脂联素补体C3
- 2型糖尿病患者血浆酰化刺激蛋白和C_3水平与胰岛素抵抗和血脂的相关性
- 2004年
- 目的 了解 2型糖尿病 (T2DM)患者血浆中酰化刺激蛋白 (ASP)及补体C3 与胰岛素抵抗 (IR)及血脂紊乱的相关性 ,探讨ASP与C3 可能参与IR的机制。 方法 根据体质指数 (BMI)将82例T2DM患者分为肥胖组 (BMI≥ 2 5kg/m2 )及非肥胖组 ,同时将 10 5名非糖尿病者分为单纯肥胖(Ob)组 (BMI≥ 2 5kg/m2 )及正常体重对照组。测定ASP、游离脂肪酸 (FFA)、空腹胰岛素 (FIns)、C3 ,空腹血糖 (FPG)、甘油三酯 (TG)、总胆固醇 (TC)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)和胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)。 结果 非肥胖糖尿病组 [( 6 7± 38)nmol/L]及Ob组患者ASP水平 [( 6 0± 2 9)nmol/L]显著高于对照组 [( 4 5± 2 1)nmol/L],肥胖糖尿病组ASP水平 [( 5 7± 33)nmol/L]也高于对照组 ,但差异无显著意义。肥胖糖尿病组C3 水平 [( 2 8± 1 2 ) g/L]显著高于对照组 [( 1 9± 0 9) g/L]及Ob组 [( 2 1± 0 9) g/L],Ob组ASP/C3 率 ( 0 7± 0 1)显著高于对照组( 0 5± 0 4 )。相关分析结果显示 ,ASP与BMI、TC、FFA及FPG呈正相关 (r =0 191,P =0 0 0 9;r=0 14 6 ,P =0 0 4 9;r =0 132 ,P =0 0 5 ;r =0 14 0 ,P =0 0 5 ) ;C3 与FPG、FIns及HOMA IR呈正相关 (r =0 2 12 ,P =0 0 0 3;r =0 2
- 杨雁张木勋凯塞琳.施安福隆余海英张建华王宏伟卢慧玲
- 关键词：2型糖尿病T2DMASP胰岛素抵抗血脂糖代谢
- 高浓度葡萄糖对3T3-L1脂肪细胞脂联素分泌的影响被引量：2
- 2007年
- 目的:探讨高浓度葡萄糖对3T3-L1脂肪细胞脂联素分泌的影响。方法:3T3-L1脂肪细胞诱导分化后分为4组,处理如下,(1)5.5mmol/L葡萄糖;(2)5.5mmol/L葡萄糖+50μmol/LPD98059;(3)17.5mmol/L葡萄糖;(4)17.5mmol/L葡萄糖+50μmol/LPD98059。48h后半定量RT-PCR法检测3T3-L1脂肪细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)mRNA的表达,ELISA法检测培养液中脂联素浓度。结果:(1)高浓度葡萄糖可以降低PPAR-γmRNA的表达、减少3T3-L1脂肪细胞脂联素的分泌;(2)PD98059能够部分逆转由高糖引起的PPAR-γmRNA表达降低及脂联素分泌的下降。结论:高浓度葡萄糖通过激活细胞丝裂原活化蛋白激酶信号传导通路降低PPAR-γmRNA的表达,同时减少3T3-L1脂肪细胞脂联素的分泌。
- 杜刚欧阳金芝张木勋张建华杨雁
- 关键词：高浓度葡萄糖过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
- 甲状腺功能异常大鼠大脑皮层Alzheimer病样tau蛋白异常修饰被引量：3
- 2007年
- 目的探讨甲状腺功能亢进及减低状态大鼠大脑皮层tau蛋白部分位点磷酸化水平的变化。方法雌性Wistar大鼠分别以甲状腺片及丙基硫氧嘧啶片灌胃4周造模成甲状腺机能亢进组(甲亢组)及甲状腺机能减低组(甲减组),温度计记录大鼠直肠温度,葡萄糖氧化酶法检测血糖,放免法检测血浆游离T3(FT3)、游离T4(FT4)及促甲状腺激素(TSH)。Western blot法分析大脑皮层内总tau蛋白、tau蛋白上部分位点(Ser199、Thr205、Thr212、Ser214、Ser396及Ser422)的磷酸化水平,免疫组化SP法分析tau蛋白Ser396/404位点上磷酸化水平。结果甲亢组大鼠直肠温度显著高于对照组,而甲减组显著低于对照组。甲亢组血糖水平显著高于对照组,而甲减组与对照组比较则显著下降。3组大鼠海马回总tau蛋白无差异,但在检测磷酸化位点Ser199、Thr212、Ser214、Ser396及Ser422的磷酸化程度上甲减组都显著高于甲亢组及对照组,而后两组磷酸化水平无显著差异。tau蛋白在Ser396/404位点上免疫组化检测结果显示甲减组大鼠海马CA3区大量阳性表达细胞,而其他两组在此区呈弱阳性表达。结论①甲状腺功能减低大鼠大脑皮层tau蛋白呈Alzheimer样过度磷酸化改变。②低代谢可能参与了甲状腺功能减低大鼠tau过度磷酸化的形成。③甲状腺功能亢进时虽代谢率及体温都升高,但不影响大脑皮层tau蛋白磷酸化状态。
- 杨雁胡蜀红许三鹏张建华张木勋
- 关键词：甲状腺功能异常TAU蛋白蛋白磷酸化葡萄糖代谢
- 2型糖尿病与阿尔茨海默病互为发病风险的机制探讨被引量：18
- 2010年
- 目的:比较2型糖尿病(T2DM)大鼠和Alzheimer s病(AD)大鼠模型胰腺与海马病变,通过检测糖原合成激酶-3β(GSK-3β)及蛋白酯酶2A(PP2A)变化,探讨两者之间共同的发病基础。方法:用高糖、高脂及高蛋白饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)尾静脉注射建立2型糖尿病模型,海马定位注射STZ建立AD大鼠模型,蛋白质印迹法及免疫组化法检测大鼠大脑和胰腺组织tau蛋白磷酸化及淀粉样β蛋白(Aβ)水平;放射性配体结合实验检测GSK-3β和PP2A活性。结果:T2DM大鼠海马组织中,tau蛋白呈过度磷酸化状态,Aβ水平增加,PP2A活性下降,GSK-3β活性上升,与AD大鼠大脑各项改变相似;在AD大鼠胰腺组织中,Aβ水平增加,PP2A活性下降,GSK-3β活性上升,与2型糖尿病大鼠胰腺组织病变程度相似。但在2组大鼠胰腺组织中均未检出tau蛋白。结论:在T2DM中,由于GSK-3β的活性增高和PP2A的活性降低,导致大脑tau蛋白过度磷酸化及Aβ沉积,是T2DM成为AD发病的重要风险因子的重要原因;在AD中,由于胰岛素抵抗导致胰腺出现Aβ的沉积可能是导致T2DM发病的重要原因。
- 张晓洁杨思思张木勋杨雁
- 关键词：阿尔茨海默病TAU蛋白质类淀粉样Β蛋白
- 2型糖尿病及糖耐量异常患者外周血白细胞端粒长度检测
- 刘喆隆杨雁胡鹏严江涛张晓洁袁刚张木勋
- 鼻腔滴入胰岛素改善2型糖尿病大鼠海马阿尔茨海默病样改变被引量：12
- 2013年
- 目的:2型糖尿病(type 2 diabetes,T2D)时大脑出现胰岛素水平下降及胰岛素信号通路下调,使大脑海马tau蛋白出现过度磷酸化的阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)样改变。本研究选取2型糖尿病大鼠,皮下注射及鼻腔滴入胰岛素,观察大脑AD样病变的改变,并探讨其机制。方法:高糖、高脂、高蛋白喂饲3个月后链脲佐菌素腹腔注射制备T2D大鼠模型。运用2种方法干预:鼻腔滴入胰岛素(T2D+I-I)及皮下注射胰岛素(T2D+S-I)。检测血浆葡萄糖、血浆胰岛素和脑脊液胰岛素水平,免疫印记方法检测大脑海马总tau蛋白和tau蛋白部分位点磷酸化状态、胰岛素信号转导途径中关键酶磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/Akt及糖原合成激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK-3β)活性。结果:T2D组大鼠血浆葡萄糖及胰岛素水平显著升高,脑脊液胰岛素水平显著降低,大脑海马组织中tau蛋白呈过度磷酸化状态,PI3K/Akt活性下降,GSK-3β磷酸化水平升高;T2D+I-I组大鼠血浆胰岛素及葡萄糖水平无显著改变,但大脑海马tau蛋白过度磷酸化状态显著好转,PI3K/Akt活性显著升高,GSK-3β活性显著下降;T2D+S-I组大鼠血糖显著下降,但血浆及脑脊液胰岛素水平无显著改变,大脑海马tau蛋白磷酸化水平有轻度改善,但变化不显著。结论:运用鼻腔滴入胰岛素可减轻T2D时大脑海马组织的AD样病变;外周皮下胰岛素注射对T2D时AD样病变无明显作用。
- 杨雁马德琳王玉萍姜腾胡蜀红余学锋
- 关键词：阿尔茨海默病2型糖尿病胰岛素TAU蛋白过度磷酸化
- 那格列奈和瑞格列奈在2型糖尿病中对胰岛素的作用被引量：3
- 2004年
- 目的 :对比那格列奈、瑞格列奈合并二甲双胍用药治疗 2型糖尿病 12周后胰岛素快速分泌相和B细胞分泌胰岛素功能的改变。方法 :6 1个经 4周单用二甲双胍后病例随机分入那格列奈组和瑞格列奈组进行 12周药物治疗。在 0周和 12周检测空腹血糖 (FPG)、餐后 2h血糖 (2hPG)、糖化血红蛋白 (HbA1C)、空腹胰岛素 (FIN)及餐后 1h胰岛素 (1hIN)水平 ,并比较治疗前后胰岛素分泌相改变程度及HOMA IR模型中B细胞功能指数 (HOMA IS)的变化。结果 :(1)两组FPG、2hPG及HbA1C均较治疗前有显著下降 ,P <0 .0 5 ,组间比较差异无显著性。 (2 )以 1hIN与空腹胰岛素FIN比值作为评估胰岛素分泌改变程度指标 ,两组 12周其比值均高于治疗前 ,P <0 .0 5 ,但组间比较无差异 ;治疗后两组HOMA IS显著高于治疗前 ,P <0 .0 5 ,治疗后两组之间无差异。 (3)影响 1hIN /FIN及HOMA IS的主要因素为糖尿病病史。结论 :那格列奈和瑞格列奈与二甲双胍联合治疗 2型糖尿病在降糖、促进胰岛素快速分泌和改善B细胞分泌功能均有显著作用。
- 杨雁张木勋张建华
- 关键词：B细胞功能
