杨全会
- 作品数：28 被引量：160H指数：8
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- 发文基金：河北省教育厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生理学自动化与计算机技术更多>>
- 牛磺酸在大鼠止血带休克后肺损伤中的保护作用被引量：14
- 2004年
- 目的 :观察牛磺酸对大鼠止血带休克 (ToS)后肺损伤的保护作用 .方法 :采用大鼠止血带休克模型 ,将Wistar大鼠随机分为 3组 :对照组 (control)、止血带休克组 (ToS)、牛磺酸 +止血带休克组 (Tau +ToS) ,分别测定动脉血氧分压 (PaO2 )和二氧化碳分压 (PaCO2 ) ,肺系数 (LI)和肺通透指数 (LPI)以及肺组织黄嘌呤氧化酶 (XOD)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)、过氧化氢酶 (CAT)及活性氧 (ROS)、组织Ca2 + 含量、丙二醛 (MDA)和髓过氧化物酶 (MPO)的含量 .结果 :po牛磺酸可有效地改善肺呼吸功能 [PaO2 (1 1 .7± 1 .6 )kPavs (8.5± 0 .7)kPa ,P <0 .0 1 ],降低自由基生成酶的活性[XOD (6 7± 7) μkat/gvs (79± 1 3) μkat/g;(76± 1 1 ) μkat/gvs(1 0 9± 2 6 ) μkat/g ,P <0 .0 5或 P <0 .0 1 ],增加自由基清除酶的活性 [SOD (4 8± 8) μkat/gvs (2 0± 3) μkat/g;CAT (38± 8)vs (1 9± 6 ) μkat/g ;GSH PX (86± 2 ) μkat/gvs (2 3± 4 ) μkat/g,P <0 .0 1 ],抑制组织脂质过氧化的发生 [MDA (1 0 8± 1 7)μmol/gvs (1 4 7± 2 3) μmol/g ,P <0 .0 5 ;(1 32± 1 3) μmol/gvs(1 5 1± 1 9) μmol/g ,P <0 .0 5 ],减轻组织水肿及中性粒细胞的聚集 [MPO (0 .0 1 7± 0 .0
- 门秀丽张连元董淑云张一兵赵利军杨全会要瑞莉
- 关键词：牛磺酸止血带休克自由基
- 缺血预处理对肢体缺血/再灌注大鼠胃粘膜损伤的保护效应被引量：7
- 2006年
- 目的:观察肢体缺血再灌注(LI/R)对胃粘膜的损伤作用及缺血预处理对其影响,探讨胃粘膜损伤的机制及缺血预处理(IPC)的作用机理。方法:观察并测定肢体缺血4h再灌注4h后以及应用肢体缺血预处理干预后各组胃粘膜损伤指数,胃结合粘液量;检测胃粘膜中髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)含量的变化以及血浆中乳酸脱氢酶(LDH)的含量变化。结果:大鼠LI/R后胃粘膜损伤指数增加;胃结合粘液量较对照组显著下降;胃粘膜中MPO、MDA、XOD的值均较对照组增加,血浆中LDH的含量亦较对照组显著增加,胃粘膜组织中SOD的酶活力下降;IPC组与LIR组对比,胃结合粘液量较LIR组显著增加;胃粘膜损伤指数、胃粘膜中MPO的含量、以及胃粘膜中MDA、XOD、LDH均较LI/R组明显降低;胃粘膜中SOD酶活力增强。结论:LI/R作为应激原可引起胃粘膜损伤,导致应激性溃疡的发生;自由基在肢体缺血再/灌注后继发胃粘膜损伤过程中发挥作用。缺血预处理可减轻肢体缺血再灌注后的胃粘膜损伤,其作用机制可能是通过减少自由基的产生而发挥其保护作用。
- 要瑞莉张连元门秀丽董淑云杨全会
- 关键词：缺血预处理胃粘膜肢体
- 缺血预适应对大鼠肢体缺血/再灌注后小肠细胞凋亡的影响被引量：4
- 2006年
- 目的:观察大鼠肢体缺血再灌注后小肠粘膜自由基及钙含量改变与细胞凋亡情况,以及缺血预适应对其变化的影响。方法:将雄性Wistar大鼠18只,随机分为对照(Control)组,缺血/再灌注(I/R)组和缺血预适应(IPC+I/R)组,分别测定血浆和小肠组织超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)的含量,小肠组织钙及线粒体钙含量;小肠组织的Bcl-2和Bax蛋白的表达水平;检测小肠细胞凋亡情况。结果:肢体I/R后血浆和小肠粘膜SOD减少而XOD和MDA增加;小肠组织钙及线粒体钙含量增多;Bcl-2蛋白表达和Bax表达增多,但Bcl-2/Bax比值降低;凋亡细胞增多。IPC减轻了I/R后引起的XOD、MDA含量的升高,并且增加了SOD的含量;减轻了组织和线粒体钙超载;Bcl-2的表达则明显升高而Bax表达较I/R组明显减少,Bcl-2/Bax比值升高;凋亡细胞减少。结论:肢体IR引起小肠粘膜自由基的增多,钙超载,凋亡细胞增多;IPC可能通过减少自由基的产生及钙超载,抑制细胞凋亡而对肢体I/R继发的小肠功能损伤起保护作用。
- 杨全会张连元门秀丽董淑云王保强邓素红彭军
- 关键词：小肠细胞凋亡预适应
- 大鼠肢体缺血-再灌注所致胃粘膜损伤及其机制被引量：18
- 2002年
- 目的 :观察肢体缺血再灌注 (LIR)对胃粘膜的损伤作用 ,探讨其可能的作用机制。方法 :按Rosenthal方法复制大鼠LIR模型 ,观察并测定肢体缺血4h再灌注4h后胃粘膜的损伤性变化 ,测定各组胃粘膜损伤指数 ,检测胃粘膜中髓过氧化物酶 (MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及黄嘌呤氧化酶 (XOD)含量的变化 ,以及血浆中MDA、XOD、SOD含量的变化。结果 :大鼠LIR后胃粘膜损伤严重 ,胃粘膜损伤指数增加 ;胃粘膜中MPO、MDA、XOD的值均较对照组增加 ,血浆中MDA、XOD的值亦较对照组显著增加 ,血浆及胃粘膜中SOD的酶活力下降。结论 :肢体缺血再灌注作为应激原可引起胃粘膜损伤,导致应激性溃疡的发生 ;
- 要瑞莉张连元门秀丽董淑云杨全会
- 关键词：肢体缺血再灌注胃粘膜自由基胃粘膜损伤
- 胆囊切除术后近期再手术23例报告
- 2001年
- 目的探讨如何提高对胆囊切除的术前诊断、术中操作、术后治疗水平，防止并发症的发生。方法通过对1987-01/2001-06 835例单纯开腹胆囊切除术后23例近期(3个月)再手术的回顾性分析，总结胆囊切除术前、术中、术后的注意事项。结果胆囊切除术后近期再手术率为0．275％(23／S35)，再手术原因分别为胆道损伤、胆总管结石、胆汁漏及急性胰腺炎等。结论重视胆囊切除术前全面检查、正确诊断，熟悉胆道解剖及其变异，术中仔细操作对于预防胆囊切除并发症有重要意义。
- 王保强杨全会曹立瀛郭振武
- 关键词：并发症胆囊切除术后近期再手术术前诊断胆汁漏胆总管结石
- 大鼠肢体缺血/再灌注后NO/ET-1平衡与脑组织氧化损伤关系的研究被引量：5
- 2006年
- 目的:研究一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)在大鼠肢体缺血/再灌注(L I/R)后脑氧化损伤中的作用,探讨NO/ET-1平衡关系的变化对脑损伤的影响。方法:在大鼠L I/R损伤模型上,观察血浆NO,ET-1,MDA,XOD,SOD,LDH,CK及脑组织tNOS,iNOS,cNOS,NO,ET-1,MDA,XOD,M PO,SOD,W/D的变化。结果:L I/R后血浆LDH,CK,MDA,XOD和脑组织MDA,XOD,M PO,W/D较对照组升高,自由基清除酶SOD活性下降,在再灌注4h脑组织损伤最为严重。再灌后,脑组织tNOS和iNOS活性升高,而cNOS活性降低,血浆及脑组织中NO,ET-1增加,NO/ET-1比值降低,在再灌注4h降低最为明显。结论:大鼠L I/R后脑损伤的发生可能与机体自由基产生增多,清除酶活性下降以及NO/ET-1失平衡有关。
- 胡永奇张连元李宏杰彭军董淑云门秀丽杨全会
- 肢体缺血预适应的肝保护作用与一氧化氮/内皮素-1系统的关系被引量：1
- 2009年
- 王保强谢德红李鹏吴浩良郑建伟杨全会
- 关键词：再灌注损伤内皮素-1预适应
- 肢体缺血预适应的肝保护作用与一氧化氮/内皮素-1系统关系的研究被引量：12
- 2010年
- 目的:观察肢体缺血/再灌注(I/R)后一氧化氮/内皮素-I(NO/ET-1)失衡与肝损伤的关系以及缺血预适应(IPC)对NO/ET-1系统的调节作用。方法:实验用雄性Wistar大鼠18只,随机分为3组(n=6):对照组(control)、缺血/再灌注组(I/R)和缺血预适应组(IPC+I/R),分别测定血浆谷草转氨酶(ALT)、谷丙转氨酶(AST);血浆和肝组织一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-I)的含量变化,一氧化氮/内皮素-1(NO/ET-1)比值及肝组织的总一氧化氮合酶(tNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、结构型一氧化氮合酶(cNOS)的水平;免疫组化法检测肝组织的诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达;HE染色,在光学显微镜下观察肝组织的形态学改变。结果:发现肢体再灌注期血浆和肝组织NO、ET-1均明显增加,而NO/ET-1的比值却明显降低,同时血浆ALT、AST升高,光学显微镜下肝细胞、内皮细胞肿胀,肝细胞变性及肝窦淤血,炎性细胞浸润,肝损伤加重,肢体I/R后肝组织iNOS的表达增强,而cNOS(主要为eNOS)的表达减少,伴有总NOS活性增强。说明肢体缺血再灌注后肝组织内皮源的NO产生减少,而非内皮源的NO产生增多;IPC减轻了肢体I/R后引起的NO/ET-1失衡。结论:肢体I/R后肝组织损伤与NO/ET-1失衡有关,IPC对肢体I/R继发的肝组织损伤的保护作用可能是通过对NO/ET-1系统的调节作用而介导的,此时内皮源的NO产生增加,非内皮源的NO产生减少。
- 王保强阚永丰杨全会
- 关键词：再灌注损伤内皮素-1预适应
- 胆道镜配合中药治疗胆道术后残余结石被引量：2
- 2001年
- 目的总结胆道术后残余结石应用纤维胆道镜取石并配合中药胆胰和胃冲剂治疗的效果。方法对127例胆道术后残余结石及其胆管狭窄应用纤维胆道镜取石及服用我院研制的中药胆胰和胃冲剂治疗与预防结石复发，观察其效果。结果结石取净率97．64％(124／127)，3例因T管脱落或拒绝治疗，未能取净。胆管狭窄经纤维胆道镜扩张，都可以达到取石和解除狭窄的目的。经1～2年的随访，治愈病例无结石复发。结论纤维胆道镜经T管窦道处理术后残石，绝大多数可以解除胆管狭窄，取净结石，服用中药胆胰和胃冲剂可利胆排石，调整胆道内环境，逆转成石胆汁，有预防胆石复发的功效。
- 王保强杨全会曹立瀛付庆江刘四清谭长军郭振武
- 关键词：胆道术后残余结石纤维胆道镜取石胆管狭窄
- 牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注所致肺损伤过程中内源性NO的影响被引量：6
- 2003年
- 目的 在大鼠肢体缺血再灌注 (LIR)损伤模型上 ,研究内源性一氧化氮 (NO)在IR后肺损伤发生中的作用 ,观察牛磺酸对NO的影响 ,探讨牛磺酸防治LIR后肺损伤的机制。方法 Wistar大鼠随机分为 3组 ,即 :对照组 (control)、缺血再灌注组 (IR)、牛磺酸 +缺血再灌注组 (Tau +IR) ,分别测定动脉血氧分压 (PaO2 )和二氧化碳分压 (PaCO2 ) ,肺系数 (LI)和肺通透指数 (LPI) ,肺组织一氧化氮合酶 (NOS)活性、牛磺酸 (taurine)含量及血浆、肺组织丙二醛 (MDA)、NO和内皮素 (ET)含量 ,并用免疫组织化学方法观察各组动物肺组织NOS表达的变化。结果 牛磺酸可明显改善LIR后肺呼吸功能 ,减轻肺水肿的发生 ;降低血浆和肺组织ET的含量 ,提高血浆及肺组织NO含量 ,促进NOS的表达。结论 外源性牛磺酸可减轻LIR后肺损伤的发生 ,其机制之一与增加内源性NO含量和减少ET水平有关。
- 门秀丽张连元张一兵董淑云杨全会
- 关键词：牛磺酸再灌注损伤肺损伤
