李瑶
- 作品数：4 被引量：33H指数：1
- 供职机构：南华大学基础医学院药物药理研究所更多>>
- 发文基金：湖南省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生一般工业技术更多>>
- IL-8及其受体药物与疾病的研究进展被引量：33
- 2014年
- 白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8),又称趋化因子CXCL8(CXCL8),是一种炎性趋化性因子。IL-8通过受体CXCR1和CXCR2产生多种生物学功能,包括促炎性细胞趋化、促血管生成、促有丝分裂和诱导细胞增殖等。研究发现IL-8与多种疾病尤其是肿瘤的发生发展关系密切,特异性地阻断IL-8及其受体CXCR1/2有望成为多种疾病的潜在治疗策略。
- 李瑶吕德官陈临溪
- 关键词：白细胞介素-8CXCR1血管生成肿瘤细胞增殖
- APJ受体参与压力诱导的心肌细胞肥大及其自噬、PI3K调节机制
- 目的:APJ受体是1993年发现的一种G蛋白偶联受体,与血管紧张素Ⅱ1型受体AT1有很高的同源性,其内源性配体为Apelin;近来发现APJ受体在心肌肥厚形成中存在双重作用,心肌细胞中APJ受体的激活一方面可以改善心肌功...
- 谢凤柳威李赫宁曹建刚陆启轩吕德官李瑶李兰芳陈临溪
- APJ受体参与压力诱导的心肌细胞肥大及其自噬、PI3K调节机制
- ＜正＞目的:APJ受体是1993年发现的一种G蛋白偶联受体,与血管紧张素Ⅱ1型受体AT1有很高的同源性,其内源性配体为Apelin;近来发现APJ受体在心肌肥厚形成中存在双重作用,心肌细胞中APJ受体的激活一方面可以改善...
- 谢凤柳威李赫宁曹建刚陆启轩吕德官李瑶李兰芳陈临溪
- 文献传递
- APJ受体参与压力诱导的心肌细胞肥大及其自噬、PI3K调节机制
- 2013年
- 目的：APJ受体是1993年发现的一种G蛋白偶联受体，与血管紧张素111型受体AT1有很高的同源性，其内源性配体为Apelim近来发现APJ受体在心肌肥厚形成中存在双重作用，心肌细胞中APJ受体的激活一方面可以改善心肌功能，另一方面却可以提高大鼠对压力诱导的心肌肥厚的敏感性。本文探讨APJ受体在压力诱导的心肌细胞肥大中的作用，并进一步探讨其自噬、P13K调节机制，为阐明APJ受体在压力诱导的心肌肥厚形成过程中的作用提供实验依据。
- 谢凤柳威李赫宁曹建刚陆启轩吕德官李瑶李兰芳陈临溪
- 关键词：心肌细胞肥大PI3K自噬G蛋白偶联受体心肌肥厚
