李晓东
- 作品数：4 被引量：8H指数：2
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Secretome of perivascular adipose tissue:The affects of complement C3 on adventitial fibroblast
- Background:Perivascular Adipose Tissue(PVAT)is an important component of blood vessels.The cytokines secreted ...
- 阮承超郭淑杰李晓东朱鼎良高平进
- 钠尿肽受体C与心血管疾病研究进展被引量：2
- 2022年
- 钠尿肽是调节机体水盐平衡以及维持心血管等器官功能稳态的一组多肽,包括心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)和C型钠尿肽(C-Type natriuretic peptide,CNP)等,均可与钠尿肽受体C(natriuretic peptide receptor C,NPR-C)结合.传统观点认为NPR-C具有清除并降解钠尿肽的作用,然而越来越多的证据表明,NPR-C胞内结构域与抑制性G蛋白(inhibitory G protein,Gi)偶联介导许多生物学效应,参与调控高血压、动脉粥样硬化、冠心病、心律失常、肺动脉高压、心功能不全等多种心血管疾病.本文将重点阐述NPR-C及其相关信号通路在高血压等心血管疾病中的研究进展.
- 邵帅李晓东王继光
- 关键词：钠尿肽高血压血管平滑肌细胞心肌纤维化
- 血管紧张素Ⅱ诱导血管外膜成纤维细胞表达炎症介质被引量：6
- 2015年
- 血管外膜成纤维细胞可能是血管炎症反应的重要参与者。本研究旨在探讨血管外膜成纤维细胞在血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)诱导下能否表达包括趋化因子、黏附分子、炎症因子在内的各种炎症介质及其对炎性细胞的黏附、趋化作用。以AngⅡ诱导的血管外膜成纤维细胞和AngⅡ灌注的大鼠分别进行细胞水平和动物水平的研究。用1×10^(-7) mol/L AngⅡ诱导体外培养的大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞,real-time RT-PCR检测各炎症介质mRNA表达,免疫印迹、酶联免疫吸附法(ELISA)检测炎症介质蛋白表达和分泌。使用小鼠RAW264.7单核/巨噬细胞系进行体外细胞黏附和Transwell法体外细胞迁移趋化实验。结果显示,检测的12种炎症介质中,AngⅡ上调血管外膜成纤维细胞中4种炎症介质包括细胞间黏附分子1(ICAM-1)、P选择素(P-selectin)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素6(IL-6)m RNA的表达;AngⅡ上调ICAM-1、P-selectin蛋白表达和IL-6分泌,但对MCP-1的分泌量无影响。AngⅡ诱导后的血管外膜成纤维细胞及其上清培养液能增加RAW264.7单核/巨噬细胞的黏附和迁移。采用皮下埋泵输入AngⅡ(200 ng/kg per min)2周的方法制备大鼠整体模型,取大鼠的胸主动脉进行免疫荧光染色。结果显示AngⅡ灌注大鼠的胸主动脉外膜侧有明显CD68阳性细胞聚集,且外膜侧ICAM-1、P-selectin、MCP-1和IL-6的表达都较对照组有不同程度上调。本研究结果表明血管外膜成纤维细胞在AngⅡ诱导下能表达分泌ICAM-1等炎症介质,这些炎症介质可能参与黏附、趋化单核/巨噬细胞,提示血管外膜成纤维细胞可能介导血管的炎症反应。
- 陈闻东楚玉峰李晓东高平进
- 关键词：血管外膜成纤维细胞血管紧张素II炎症炎症介质
- 血小板衍生生长因子BB激活细胞外信号调节激酶1/2参与血管新生内膜形成
- 2016年
- 目的血小板衍生生长因子BB(PDGF-BB)是介导血管新生内膜形成最重要的生长因子之一,本研究探讨PDGF-BB激活细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)参与血管新生内膜的形成。方法在整体实验上,将24只250g健康雄性SD大鼠分为3组:A组为假手术组;B组为颈动脉球囊损伤组;C组为颈动脉球囊损伤干预组(ERK1/2抑制剂PD98059)。建立颈动脉球囊损伤模型后,经血管外膜途径局部给予PD98059抑制ERK1/2激活,苏木精-伊红(HE)染色分析损伤血管形态学变化,免疫荧光检测巨噬细胞浸润。原代培养外膜成纤维细胞,Western blot检测细胞ERK1/2的激活,划痕实验观察细胞迁移变化。结果损伤组新生内膜面积和内膜中膜比大于干预组[(0.149±0.012)比(0.077±0.021)mm2,1.137±0.088比0.682±0.141,均P<0.01]。损伤组管腔面积小于干预组[(0.249±0.021)比(0.314±0.016)mm^2,P<0.05]。同时,PD98059能明显改善新生内膜形成,伴随巨噬细胞浸润明显减少。20μg/L PDGF-BB瞬时激活ERK1/2在5min时磷酸化ERK1/2表达最高,并且ERK1/2的激活能够被PD98059所抑制。PD98059也抑制PDGF-BB促进外膜成纤维细胞的迁移。结论经外膜干预ERK1/2激活可以改善损伤诱导的新生内膜形成,可能是通过抑制PDGF-BB介导的外膜成纤维细胞的迁移。
- 陈静李晓东洪墨纳高平进
- 关键词：外膜成纤维细胞新生内膜形成细胞外信号调节激酶1/2
