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李妲

作品数:21 被引量:72H指数:5
供职机构:湖南中医药大学第一附属医院更多>>
发文基金:湖南省中医药科研计划项目湖南省教育厅科研基金湖南省自然科学基金更多>>
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文献类型

  • 21篇中文期刊文章

领域

  • 21篇医药卫生

主题

  • 6篇细胞
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  • 5篇肺纤维
  • 5篇肺纤维化
  • 4篇中医
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作者

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年份

  • 3篇2024
  • 3篇2023
  • 2篇2022
  • 6篇2021
  • 5篇2020
  • 1篇2015
  • 1篇2014
21 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
桃红四物汤对肺纤维化大鼠血清炎症因子的影响被引量:1
2022年
目的:探讨桃红四物汤对肺纤维化模型大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)表达的影响,探索其治疗肺纤维化的潜在机理。方法 :将50只SPF级雌性大鼠随机分为空白组、模型组、甲泼尼龙组、桃红四物汤低剂量组、桃红四物汤高剂量组,除空白组外,余各组均给予气管内滴注博来霉素的方式建立肺纤维化动物模型,造模24h后每组给予相应药物灌胃。连续灌胃28d后处死大鼠,取肺组织行苏木素-伊红(HE)染色观察病理变化,腹主动脉采血分离血清,酶联免疫(ELISA)法检测TNF-α、IL-1β、IL-6水平。结果:与空白组相比,模型组的肺炎程度及肺纤维化程度明显更高,血清TNF-α、IL-1β、IL-6明显升高(P<0.05);与模型组比较,甲泼尼龙组、桃红四物汤低、高剂量组血清TNF-α、IL-1β、IL-6降低(P<0.05);与甲泼尼龙组比较,桃红四物汤低剂量组血清TNF-α、IL-1β、IL-6升高(P<0.05),高剂量组血清TNF-α、IL-1β、IL-6无明显变化(P>0.05)。结论:桃红四物汤可能通过抑制肺纤维化大鼠血清中的炎症因子表达,从而延缓肺纤维化进展。
周勇范伏元柳玉佳李妲
关键词:桃红四物汤肺纤维化大鼠炎症因子酶联免疫法
柴胡含药血清通过Smad3/Rheb轴调节HFL1细胞凋亡和肌成纤维细胞转化被引量:2
2023年
目的:利用转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))刺激人胚肺成纤维细胞(HFL1)模拟特发性肺纤维化(IPF)的病理过程,探讨柴胡含药血清对IPF的作用和机制。方法:采用10μg·L^(-1)TGF-β_(1)刺激HFL1细胞,给予不同体积分数柴胡含药血清(5%、10%、15%、20%)干预24 h后,利用细胞增殖与活性检测试剂盒-8(CCK-8)检测细胞增殖率。随后细胞分为空白血清组(20%空白血清)、TGF-β_(1)组(20%空白血清和10μg·L^(-1)TGF-β_(1))、TGF-β_(1)+柴胡含药血清组(5%空白血清、15%含药血清和10μg·L^(-1)TGF-β_(1))、TGF-β_(1)+SIS3组(3μmol·L^(-1)SIS3、20%空白血清和10μg·L^(-1)TGF-β_(1))。采用原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡率;通过实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和肌成纤维细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA表达情况;通过免疫荧光法检测α-SMA、脑Ras同源蛋白(Rheb)、磷酸化(p)-Smad3蛋白表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Rheb、p-Smad3、Smad3蛋白表达。结果:与空白血清组比较,TGF-β_(1)组细胞增殖率明显上升(P<0.05)。与TGF-β_(1)组比较,TGF-β_(1)+15%柴胡含药血清组和TGF-β_(1)+20%柴胡含药血清组细胞增殖率显著降低(P<0.01)。与空白血清组比较,TGF-β_(1)组细胞凋亡率显著下降,Bcl-2、α-SMA mRNA表达增加,Bax mRNA表达减少,α-SMA、Rheb蛋白表达增加,Smad3磷酸化水平明显上升(P<0.05);与TGF-β_(1)组比较,TGF-β_(1)+柴胡含药血清组和TGF-β_(1)+SIS3组细胞凋亡率显著上升,Bcl-2、α-SMA mRNA表达减少,Bax mRNA表达增加,α-SMA、Rheb蛋白表达减少,Smad3磷酸化水平下降(P<0.05)。结论:柴胡能够抑制TGF-β_(1)诱导的HFL1细胞增殖和肌成纤维细胞转化,促进成纤维细胞凋亡,该作用可能与Smad3/Rheb轴有关。
李妲沈枭吴趋荟郑蕾赵四林金朝晖肖雪飞范伏元
关键词:柴胡成纤维细胞SMAD3
硬脂酰辅酶A去饱和酶1通过抑制肺上皮细胞铁死亡缓解小鼠特发性肺纤维化进展的作用研究
2024年
目的 拟利用基因敲除小鼠和细胞系研究硬脂酰辅酶 A 去饱和酶 1(SCD1)在特发性肺纤维化(IPF)中的作用及机制。方法 利用SCD1条件敲除小鼠和BEAS-2B细胞,比较SCD1敲除或敲低后组织学改变和铁死亡变化,并研究PPARα激动剂Fenofibrate对SCD1表达和对IPF的影响。结果 敲除SCD1会加重IPF、上调纤维化相关蛋白水平并降低GPX4表达;敲低SCD1会提高脂质氧化水平、促进肺上皮细胞铁死亡,而Fenofibrate可上调SCD1表达,降低细胞铁死亡和IPF严重程度。结论 研究结果证实抑制SCD1会促进肺上皮细胞铁死亡、加重IPF,而Fenofibrate可通过上调SCD1表达治疗IPF。本研究将为防控IPF提供潜在靶点和候选药物。
吴趋荟李妲符艳侯钰丛张琴金朝晖
关键词:特发性肺纤维化FENOFIBRATE
下调miR-199a-5p抑制脂多糖诱导的大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞系AECⅡ凋亡
2021年
目的探讨miR-199a-5p在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清中的表达及其对脂多糖(LPS)诱导的大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞系(AECⅡ)凋亡的影响和可能机制。方法选取2017年4月至2018年12月于湖南中医药大学第一附属医院就诊的45例COPD患者和同时期45名健康体检者。体外培养AECⅡ,分为对照组(control)、LPS组(100 ng/mL LPS)、anti-miR-199a-5p+LPS组(转染miR-199a-5p抑制剂后用100 ng/mL LPS培养)、anti-miR-NC+LPS组(转染miR-199a-5p抑制剂阴性对照序列)、anti-miR-199a-5p+si-FZD4+LPS组(同时转染miR-199a-5p抑制剂与FZD4小干扰RNA)和anti-miR-199a-5p+si-NC+LPS组(同时转染miR-199a-5p抑制剂与FZD4乱序无意义阴性序列)。RT-qPCR检测血清和细胞中miR-199a-5p和FZD4 mRNA表达,流式细胞计量术检测细胞凋亡率,Western blot检测细胞中FZD4、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)表达。双荧光素酶报告基因实验验证miR-199a-5p与FZD4靶向关系。结果与对照组比较,COPD患者血清中miR-199a-5p表达水平显著升高(P<0.05),而FZD4 mRNA表达水平显著降低(P<0.05)。与对照组比较,LPS组细胞中miR-199a-5p表达水平显著升高(P<0.05),而FZD4 mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05),细胞凋亡率和Bax蛋白表达水平显著升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。与anti-miR-NC+LPS组比较,anti-miR-199a-5p+LPS组细胞凋亡率和Bax蛋白表达水平显著降低(P<0.05),而Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。miR-199a-5p靶向调控FZD4,与anti-miR-199a-5p+si-NC+LPS组比较,anti-miR-199a-5p+si-FZD4+LPS组细胞凋亡率和Bax蛋白表达水平显著升高(P<0.05),而Bcl-2蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论miR-199a-5p在COPD患者血清及LPS诱导的AECⅡ中表达升高,下调miR-199a-5p表达可能通过上调FZD4表达抑制LPS诱导的AECⅡ凋亡。
王伟赵四林范伏元金朝晖李妲符艳
关键词:COPDAEC
范伏元教授从“络脉不和”论治肺结节经验被引量:1
2024年
范伏元教授基于络脉沟通内外、渗灌气血、联系脏腑的生理特点,从肺痹、肺积认识肺结节,以络脉不和为肺结节根本病机,从伏邪凝痰痹络、胃络不和痰瘀结为窠囊进行阐发,以“通络开痹,和荣散结”“和胃逐瘀,安神化浊”为核心治法,分别以疏风宣肺汤、加味温胆汤处方辨治,将宏观脏腑辨证调和诸脏与微观络脉辨证调和络脉营卫气血津液沟通渗灌相结合,临床疗效确切。
刘峰李妲欧慧萍范伏元
关键词:肺结节肺痹肺积
miR-340与Nrf2在非小细胞肺癌患者靶向治疗耐药中的表达及相关性分析被引量:4
2021年
目的探究miR-340与Nrf2在非小细胞肺癌患者靶向治疗耐药中的表达及意义。方法选取2016年1月—2019年12月我院收治的EGFR基因突变非小细胞肺癌表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)耐药患者42例作为观察组,同期于我院治疗的非耐药患者42例为对照组,检测并比较两组患者miR-340、Nrf2表达水平,同时探究miR-340水平与Nrf2的相关性。结果观察组患者血清miR-340水平显著高于对照组(P<0.05),Nrf2水平显著低于对照组(P<0.05);miR-340与Nrf2水平呈负相关(P<0.05);进一步Logistic分析显示,miR-340表达上调及Nrf2表达下调是非小细胞肺癌患者EGFR-TKIs耐药发生的独立危险因素。结论miR-340可通过影响体内Nrf2水平参与EGFR-TKIs耐药的发生,为提高肺腺癌的诊治提供了新的理论依据及潜在干预靶点。
王伟金朝晖范伏元赵四林李妲符艳孙爽肖雪飞张慧卿闵锐
关键词:非小细胞肺癌EGFR-TKIS耐药NRF2
新型冠状病毒肺炎对心血管系统影响的中医认识与防治策略被引量:5
2020年
新型冠状病毒肺炎可能会造成心脏损伤,且具有心血管基础疾病的新型冠状病毒肺炎患者预后明显较差。针对新型冠状病毒肺炎对心血管系统所造成的影响,通过阐述其与心血管疾病之间的关系及中医对其病理机制的认识,为新型冠状病毒肺炎中医药防治系统化提供指导。
李妲沈枭何凌林范伏元戴飞跃
关键词:心血管疾病心脏损伤中医
特发性肺纤维化中mTORC1/4E-BP1轴的作用探讨及柴胡对其干预的研究进展被引量:9
2021年
特发性肺纤维化(IPF)是一种常见的,以气道重塑、炎症、肺泡破坏和纤维化为特征的致死性间质性肺病。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1/4E结合蛋白1(mTORC1/4E-BP1)轴与成纤维细胞表达胶原关系密切,其在肺纤维化中的作用尚待进一步阐明。中医药在改善IPF患者肺功能、运动能力和生活质量等方面都有着良好的疗效。中医"异病同治"为柴胡治疗肺纤维化提供了中医理论依据,而西医研究已初步表明柴胡复方、单药及有效成分均对肺纤维化有良好的治疗效果。因此,本文将阐述mTORC1/4E-BP1轴在IPF病理机制中的作用,以及柴胡有效成分对于磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/mTOR通路的研究结果,为IPF的治疗及药物研发提供参考依据。
沈枭何凌林范伏元柳玉佳欧慧萍肖雪飞李妲
关键词:特发性肺纤维化柴胡
范伏元教授从肝论治类风湿关节炎继发肺间质病变经验被引量:5
2021年
介绍范伏元从肝论治类风湿关节炎继发肺间质病变的临床经验。范伏元认为类风湿关节炎继发肺间质病变存在肝失疏泄、久病致瘀、久病致郁等病机,治疗上强调从肝论治,在兼顾类风湿关节炎病机的基础上,加以疏肝行气、行气活血、疏肝解郁等,疗效较佳。
沈枭何凌林欧慧萍李妲
关键词:从肝论治中医
基于“龙虎回环”论治特发性肺纤维化
2024年
特发性肺纤维化是呼吸系统常见疾病,其中医病机总属本虚标实,以肺气虚损为本,以痰、瘀为标。气虚血瘀,痰瘀互结,痹阻肺络。“龙虎回环”依靠肝升肺降、中气斡旋作用,左路升发,右路敛降,以中土脾胃为枢轴,则全身气机周流运转,若肝肺气机升降失常,中气斡旋失司,则肺叶失于濡养,痰瘀痹阻,终致肺叶痿废不用。因此,基于“龙虎回环”理论,在治疗特发性肺纤维化时要重视恢复气机之升降,采用调肝理肺、健脾和胃、益气养血之法,配伍化痰祛瘀、活血通络,以复中气斡旋,肝升肺降,使坎离交媾,龙虎回环。
刘石罗生坪吴趋荟李妲范伏元
关键词:特发性肺纤维化
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