曲川
- 作品数：26 被引量：54H指数：4
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金国家自然科学基金国家教育部“211”工程更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 抑郁模型大鼠心脏交感神经活性和心室电生理的变化被引量：4
- 2015年
- 目的:探讨抑郁模型大鼠交感神经活性与心室电生理的变化。方法:通过6周的慢性温和刺激诱导抑郁模型大鼠(抑郁组,n=12),运用旷场实验和糖水偏好实验评价模型;检测血浆肾上腺素和去甲肾上腺素水平;进行离体心脏电生理研究,并评价异丙肾上腺素(ISO)灌流的作用;以上实验均与正常对照组(对照组,n=12)比较。结果:与对照组比较,抑郁组的静止时间[(56.77±8.56)vs(20.38±3.07)s]和停留在中央区域时间较长[(140.01±20.06)vs(105.28±16.87)s],而停留在外周时间较少[(154.98±21.04)vs(187.36±22.12)s],前肢抬高次数减少[(6.88±0.82)vs(19.70±1.74)],糖水消耗总量[(10.81±1.57)vs(16.83±1.83)g]和比例[(50.91±2.51)%vs(76.00±9.42)%]均减少,差异均有统计学意义(P<0.01);抑郁组的血浆肾上腺素[(786±21)vs(534±45)pg/ml,P<0.01]和去甲肾上腺素[(1 543±132)vs(1 089±123)pg/ml,P<0.01]水平升高;在不同起搏频率下,有效不应期(ERP)均较小,而动作电位时程(APD90)无变化,室颤诱发率显著增加:Burst刺激(83.3%vs 16.7%,P<0.01)和ISO灌流(75%vs 8.3%,P<0.01)。结论:抑郁大鼠交感神经系统过度激活,室颤易感性升高,可能是抑郁增加心血管事件的重要机制。
- 曲川石少波刘韬孙丽芳阮兵梁锦军杨波
- 关键词：抑郁交感神经心脏电生理室颤
- 肥厚性心肌病合并心房颤动患者的心率变异性特点被引量：3
- 2018年
- 目的探讨肥厚性心肌病(HCM)合并心房颤动(AF)患者的心率变异性(HRV)特征。方法选择HCM患者98例,其中合并AF者(AF组)20例,不合并AF组(对照组)78例,另选取98例健康志愿者为正常组,均行心电图、心脏彩超,并采用24h动态心电图方法分析3组间HRV的时域指标[全部正常窦性心搏R-R间期标准差(SDNN)、连续5 min正常R-R间期标准差的均值(SDNNindex)、全程相邻R-R间期之差的均方根值(rMSSD)、相邻的R-R间期之差大于50ms的心搏数除以总的R-R间期的百分率(pNN50)]、频域指标[低频段(LF)、高频段(HF)、LF/HF]。再将AF组分成无症状AF组14例与有症状AF组6例,比较两组的HRV指标。结果与对照组以及正常组比较,AF组SDNN、SDNNindex、rMSSD、pNN50、LF、HF升高(均P<0.05);有症状AF组SDNN、SDNNindex、rMSSD较无症状AF组升高(均P<0.05)。与正常组比较,AF组左房内径升高而左室射血分数降低(均P<0.05)。正常组与对照组间以上指标比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论 HCM合并AF患者存在自主神经功能紊乱、迷走神经活性增高,而这一特点在有症状的AF患者中更显著。
- 杨宏杰刘欣曲川石少波杨波
- 关键词：肥厚性心肌病心房颤动心率变异性自主神经迷走神经
- 舍曲林对心梗后抑郁大鼠行为学及海马NR1表达的影响被引量：7
- 2014年
- 目的:研究心梗后抑郁大鼠行为学及海马NR1蛋白表达的变化,以及舍曲林的干预作用。方法:将80只SD大鼠随机分为5组:正常对照组(n=10),心梗组(n=20),抑郁组(n=10),模型组(n=20),舍曲林组(n=20)。通过结扎冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,予慢性不可预见性温和刺激建立抑郁模型,通过糖水消耗试验及旷场试验对动物进行行为学评分,采用Western blot方法对海马组织NR1的表达进行定量检测。结果:①与正常组相比,心梗组、抑郁组及模型组行为学评分下降:糖水偏爱百分比下降,运动减少,直立次数减少。②与正常组相比,心梗组、抑郁组及模型组海马NR1的表达量分别下降了12%±5%、30%±11%和57%±9%;舍曲林干预可增加模型组海马NR1表达(17%±6%)。结论:舍曲林可能通过调节海马NR1表达,改善心梗后抑郁大鼠抑郁样行为。
- 袁晓冉石少波王芳王芳谌莹莹曲川谌晶晶梁锦军
- 关键词：行为学海马NR1舍曲林
- SIRT6过表达减轻缺氧/复氧诱导的H9C2心肌细胞损伤被引量：1
- 2020年
- 目的:探讨通过慢病毒过表达H9C2心肌细胞内的SIRT6基因对缺氧/复氧(A/R)诱导的细胞损伤的影响及机制。方法:H9C2心肌细胞随机分为正常对照组、A/R组、阴性对照SIRT6慢病毒处理组(NC组)和SIRT6慢病毒处理组(SIRT6组)。检测心肌细胞的存活率、凋亡、Caspase-3活性、SIRT6、NF-κBp65及I-κBα表达水平和细胞培养液中IL-6和TNF-α的浓度。结果:A/R能诱导H9C2心肌细胞存活率明显降低、细胞培养液中IL-6和TNF-α水平明显升高、SIRT6表达和NF-κBp65蛋白水平明显增加,而I-κBα蛋白水平明显降低,细胞凋亡明显增加,SIRT6慢病毒处理后在进一步增加SIRT6表达的同时逆转了上述改变(P<0. 05)。结论:增加心肌细胞内SIRT6基因表达能抑制细胞炎症因子的分泌和细胞凋亡,减轻A/R诱导的心肌细胞损伤。
- 万为国曲川石少波张翠
- 关键词：心肌细胞
- 急性冠脉综合征和心力衰竭中的合理氧疗被引量：2
- 2019年
- 氧气是维持呼吸运动的主要气体。氧疗又称氧气治疗,是指用各种方法使患者吸入气体氧浓度高于环境氧浓度(20.9%),从而提高肺泡内氧分压,改善并纠正低氧血症的一种治疗措施,通常被认为是一种良性疗法。经过多年的临床实践,氧气已作为一种有大量益处的“药物”普遍使用。
- 曲川郭焱杨波
- 关键词：急性冠脉综合征心力衰竭氧疗
- 参松养心胶囊对心肌梗死大鼠心室NR1表达及室性心律失常的影响被引量：2
- 2015年
- 目的研究参松养心胶囊(以下简称参松)治疗对大鼠心肌梗死(以下简称心梗)后心室NR1受体和心律失常的影响,评价参松养心胶囊对心肌梗死的治疗作用。方法将SD雄性大鼠40只随机分为3组:假手术组(n=10),心肌梗死组(n=15),心肌梗死后+参松养心组(参松组,n=15)。结扎冠状动脉左前降支制作心肌梗死模型,运用Masson染色检测心肌纤维化,采用Western blot法检测海马NR1的表达,运用ECG植入子检测心律失常的发生率。结果与假手术组相比,参松养心组较心肌梗死组大鼠心肌纤维化程度较轻(366.05%±94.04%vs 955.27%±502.44%)。与假手术组相比,心肌梗死组、参松养心组心肌组织中NR1含量分别上升了39.9%±4.9%和27.03%±2.48%;参松养心治疗后可减少心肌梗死大鼠心肌NR1的表达;心律失常发生率参松养心组与心肌梗死组相比,发生率下降(5.40±1.18次vs 7.93±1.66次)。结论参松养心胶囊可减少大鼠心肌梗死后心肌纤维化,并可通过下调NR1蛋白的表达,减少心律失常的发生。
- 曲川石少波刘韬周三凤王慧梁锦军杨波
- 关键词：参松养心胶囊心律失常NR1
- 心肌梗死后抑郁大鼠心室肌细胞L型钙电流的动力学改变被引量：2
- 2015年
- 目的:观察心肌梗死后抑郁大鼠心室肌细胞L型钙电流(ICa-L)的动力学特性。方法:将60只SD大鼠随机分为4组:正常对照组(n=10),心梗组(n=20),抑郁组(n=10),心梗后抑郁组(n=20)。通过结扎冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,予慢性不可预见性温和刺激建立抑郁模型,利用酶解法分离梗死周边区心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录L型钙电流的变化,研究抑郁对心肌梗死后大鼠心室肌细胞ICa-L的动力学影响。结果:与心梗组比较,心梗后抑郁组的I-V曲线上移,激活曲线右移,并延长失活后恢复时间。结论:抑郁可能通过改变心肌梗死后心室肌细胞L型钙通道的动力学来诱发室性心律失常。
- 阮兵梁锦军石少波孙丽芳曲川王腾向晋涛黄鹤杨波
- 关键词：心肌梗死抑郁心室肌细胞L型钙电流膜片钳技术
- 阵发性心房颤动患者窦性停搏的临床意义研究被引量：1
- 2014年
- 目的研究阵发性心房颤动患者窦性停搏的发生率,并探讨其临床意义。方法纳入阵发性心房颤动患者64例(心房颤动组)和健康体检者80例(对照组)均进行24h动态心电图检查,记录各组大于2.0秒的窦性停搏的人数、次数和最长停搏时间,比较两组的差异,根据有无发生窦性停搏将心房颤动组分为事件组和非事件组,随访半年和1年,比较两组患者晕厥发生率的差异。结果心房颤动组窦性停搏发生率显著高于对照组(40.63%vs 0%,P<0.01),停搏时间2.67±0.71s,最长停搏时间为5.3s,停搏次数400.46±297.42次。随访半年,事件组和无事件组晕厥发生率分别是26.92%和0%,随访1年,事件组和无事件组晕厥发生率分别是30.77%和2.63%,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论阵发性心房颤动患者窦性停搏的发生率明显高于健康者,阵发性心房颤动并发窦性停搏的患者发生晕厥的危险性及晕厥发生率明显增加。
- 周三凤石少波梁锦军曲川王慧杨波
- 关键词：阵发性心房颤动窦性停搏晕厥
- 参松养心胶囊对心梗后抑郁大鼠心脏电生理的研究及其机制
- 曲川
- sigma-1受体对抑郁大鼠室性心律失常的影响
- 杨红姐王慧曲川石少波杨波
