目的:探讨艾灸血浆对乙醇损伤的人胃粘膜上皮细胞(GES-1)热休克蛋白70(HSP70)及细胞凋亡、细胞周期的影响。方法:24名健康人(男女各半)随机分为艾灸穴位组12名、艾灸非穴位组12名。两组分别于艾灸前和艾灸后采取静脉血提取灸前血浆和灸后血浆。将GES-1细胞分为A空白组、B模型组、C艾灸穴位血浆组、D艾灸非穴位血浆组,采用含8%乙醇的培养液造成GES-1细胞损伤模型,观察艾灸血浆对GES-1 HSP 70及细胞凋亡、细胞周期的影响。结果:与模型组和艾灸非穴位血浆组比较,艾灸穴位血浆组GES-1中HSP70含量明显上调(1.1084±0.0771 vs 0.6387±0.0322,0.7220±0.0708,P<0.01)、细胞凋亡率下降(1.238±0.084 vs7.418±0.156,1.565±0.186,P<0.01);细胞周期中G1期下降:49.18±1.72 vs 57.9±1.42,52.5±2.83,P<0.01);S期上升(25.93±1.18 vs 21.5±0.35,23.55±1.54,P<0.01);G2/M期升高(24.88±1.17 vs 20.53±1.24,23.95±1.58,P<0.01)。结论:艾灸血浆可诱导GES-1中HSP70含量升高,以达到对抗细胞凋亡,促进细胞增殖的作用。
目的探讨电针胃经穴的大鼠血清对胃黏膜细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化的影响。方法72只大鼠随机分为正常组、模型组、胃经组、胆经组、胃经+PD153035组和胆经+PD153035组,链霉蛋白酶消化法分离胃黏膜细胞,分别用表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂PD153035和100 mL/L血清孵育胃黏膜细胞,W estern b lot检测ERK的磷酸化。结果胃经组和胆经组胃黏膜细胞ERK磷酸化明显高于正常组和模型组(P<0.01);胃经组胃黏膜细胞ERK磷酸化明显高于胆经组(P<0.01);当用PD153035阻断EGFR后,胃经+PD153035组胃黏膜细胞ERK磷酸化明显低于胃经组(P<0.01)。结论电针胃经穴的大鼠血清能上调胃黏膜细胞ERK的磷酸化水平,并且存在经脉-脏腑的特异性联系。
