方海燕
- 作品数：2 被引量：0H指数：0
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 沉默Stat3对卵巢癌细胞系OV2008恶性表型的影响
- 2011年
- 目的:探讨沉默信号转导和转录活化因子(Stat3)对卵巢癌细胞系OV2008恶性表型的影响。方法:腺病毒M4感染卵巢癌细胞系OV2008后,利用RT-PCR法检测Sta t3 mRNA的表达水平;Western blot法检测Stat3蛋白的表达水平;MTT法检测沉默Stat3对OV2008细胞的增殖抑制的影响;Transwell小室法检测沉默Stat3对OV2008细胞的侵袭运动能力的影响;流式细胞术检测沉默Stat3对OV2008细胞的凋亡的影响结果:RT-PCR以及Westetn blot结果显示,腺病毒M4感染卵巢癌细胞系OV2008后,OV2008细胞中的Sta3t mRNA以及Stat3蛋白的表达水平均明显降低;MTT结果显示,沉默Stat3表达后的OV2008细胞与空白对照组以及Ad5/dE1A病毒对照组的细胞相比,增殖能力明显减弱(P<0.05);Transwell小室法结果显示,沉默Stat3后的OV2008细胞12.64±7.10与空白对照组127.70±8.28以及Ad5/dElA病毒对照组137.80±9.78相比,侵袭运动能力明显减弱(P<0.05);流式细胞术检测结果显示,沉默Stat3表达后的OV2008细胞65.51±5.78与空白对照组10.73±4.28以及Ad5/dElA病毒对照组12.17±3.87相比,细胞凋亡率明显增加(P<0.05)。结论:沉默Stat3能明显抑制卵巢癌细胞系OV2008的增殖,降低其侵袭运动能力,并诱导其凋亡,即沉默Stat3能降低卵巢癌细胞系OV2008的恶性表型,提示Stat3可作为卵巢癌基因治疗的一个新的分子靶点。
- 陈彩虹吴鹏方海燕何杨高庆蕾
- 关键词：卵巢癌STAT3增殖
- 选择复制性腺病毒M4对卵巢癌细胞系OV2008的体外治疗作用及初步机制探讨
- 2011年
- 目的:研究选择复制性腺病毒M4对卵巢癌细胞系OV2008的体外治疗作用并初步探讨其机制。方法:选择复制性腺病毒M4感染卵巢癌细胞系OV2008后,MTT法检测M4对OV2008细胞增殖抑制情况;流式细胞术检测M4对OV2008细胞凋亡的影响;PI法检测M4对OV2008细胞周期的影响,W estern blot法检测感染M4后STAT3蛋白以及其下游靶蛋白表达的改变。结果:选择复制性腺病毒M4能明显抑制OV2008细胞的增殖(P<0.05),并且能促进OV2008细胞的凋亡(P<0.05),PI法检测发现M4可以引起细胞G2-M期阻滞。W estern blot检测发现感染M4后STAT3蛋白及其靶蛋白survivin,Cyclin D1,Bcl-xl,p-STAT3的表达水平明显降低(P<0.05)。结论:M4在体外对卵巢癌细胞系OV2008有非常好的治疗效果,其机制可能是因为M4能封闭卵巢癌细胞系中的STAT3基因,从而进一步促使p-STAT3蛋白以及其下游靶蛋白survivin,Bcl-xl,Cyclin D1等的表达降低,最终导致OV2008细胞的凋亡。
- 陈彩虹方海燕韩志强高庆蕾吴鹏
- 关键词：STAT3基因治疗细胞系卵巢肿瘤
